【摘 要】
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目的:实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)是一种T淋巴细胞介导性疾病.研究表明其主要发病机制是Th1/Th2细胞因子失衡.本研究旨在探讨3-羟基-3
【机 构】
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哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科
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目的:实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)是一种T淋巴细胞介导性疾病.研究表明其主要发病机制是Th1/Th2细胞因子失衡.本研究旨在探讨3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂--阿托伐他汀对Lewis大鼠EAM模型中Th1/Th2偏离的影响及对EAM的治疗价值.方法:6～8周龄雄性Lewis大鼠23只,体重120～140 g.以纯化猪心肌肌球蛋白免疫制成EAM模型.开始免疫的同时(第0 d),大鼠随机均分为3组大剂量治疗组、小剂量治疗组和对照组.大剂量治疗组给予阿托伐他汀10mg·k-1g·d-1,小剂量治疗组给阿托伐他汀1mg·k-1g·d-1,对照组给予等体积饮用水,分别以灌胃器给药,连续用药21 d.第21天(炎症高峰期),行超声心动图检测后,取心肌组织,观察大体及镜下炎症程度.ELISA法检测血浆IL-2、IL-4、IL-10及IFN-γ等细胞因子水平,并以IFN-γ/IL-4比值作为Th1/Th2偏离方向的指标.常规酶法测定血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及HDL-C水平.结果:大剂量及小剂量阿托伐他汀治疗均使EAM大鼠心功能显著改善.两组心脏重量/体重比值及炎症程度分级均较对照组显著降低.阿托伐他汀治疗降低Th1型细胞因子(IFN-γ,IL-2)水平,而升高Th2型细胞因子水平(IL-4,IL-10).3组间TC、TG及HDL-C水平未见统计学差异.结论:阿托伐他汀抑制Th1型细胞因子分泌、促进Th2型细胞因子产生,从而使Th1/Th2平衡向Th1方向偏离,抑制T细胞炎症反应,改善EAM.该效应不依赖于阿托伐他汀的降脂作用,表明阿托伐他汀具有免疫调节效应,从而在自身免疫病治疗中具有应用前景.
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