【摘 要】
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目的探讨金属卟啉锰(Ⅲ)(四苯甲酸)卟啉(MnTBAP)对大鼠脑出血的保护作用及其作用机制。方法66只大鼠按随机数字表法分为假手术组、对照组和实验组，每组22只。后2组大鼠应用立体定向注射自体尾动脉血法制作脑出血模型，并在造模成功后30 min于实验组大鼠患侧脑室内注射2 μL MnTBAP(100 μg/μL)，于对照组注射等体积生理盐水。大鼠脑出血后24 h采用免疫荧光染色检测血肿周围组织4-
【机 构】
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512400 广东省南雄市人民医院神经外科,510282 广州，南方医科大学珠江医院神经外科，广东神经外科研究所，广东省脑功能修复与再生重点实验室,512400 广东省南雄市人民医院神经外科,5102
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目的探讨金属卟啉锰(Ⅲ)(四苯甲酸)卟啉(MnTBAP)对大鼠脑出血的保护作用及其作用机制。
方法66只大鼠按随机数字表法分为假手术组、对照组和实验组，每组22只。后2组大鼠应用立体定向注射自体尾动脉血法制作脑出血模型，并在造模成功后30 min于实验组大鼠患侧脑室内注射2 μL MnTBAP(100 μg/μL)，于对照组注射等体积生理盐水。大鼠脑出血后24 h采用免疫荧光染色检测血肿周围组织4-羟基壬烯醛（4-HNE)、3-硝基酪氨酸(3-NT)、8-羟基脱氧鸟苷(8- OHdG)、紧密连接蛋白ZO-1表达情况及髓过氧化物酶（MPO)浸润情况，Western blotting检测ZO-1、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达水平；大鼠脑出血后24、72 h采用干湿重法检测脑组织水含量，采用神经功能缺损评分进行行为学评分。
结果大鼠脑出血后24 h，与对照组比较，实验组血肿周围组织3- NT(264.53±83.99 vs 413.22±89.16)、4- HNE(245.64±73.10 vs 391.41±51.43)、8- OHdG (221.53±68.25 vs 332.32±94.93)、MPO(296.14±66.34 vs 431.59±102.68）阳性细胞数及MMP-9蛋白表达水平(0.75±0.07 vs 0.96±0.04）明显降低，ZO-1蛋白表达水平(0.74±0.05 vs 0.56±0.06)明显增加，差异均有统计学意义(P<0.05)。大鼠脑出血后24、72 h，与对照组比较，实验组脑组织水含量（80.41%± 0.69% vs 82.48%±0.94%；79.78%±0.65% vs 81.57%±0.82%)、神经功能缺损评分（9.33±1.37 vs 11.33± 1.51; 6.17±0.98 vs 9.50±1.38）明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论大鼠脑出血后早期应用MnTBAP能通过有效减轻氧化-硝化应激损伤，减少中性粒细胞浸润，降低MMP-9表达，减轻血脑屏障破坏，从而对脑出血后脑损伤产生一定的保护作用。
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