【摘 要】
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[目的]探究丹皮酚(paeonol,Pae)通过调节p38MAPK信号通路对强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)小鼠模型跟腱组织及滑膜组织病理学变化的影响.[方法] 48只小鼠随机分为
【机 构】
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山东大学第二医院创伤骨科,山东济南250033;山东大学临床医学院,山东济南250033
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[目的]探究丹皮酚(paeonol,Pae)通过调节p38MAPK信号通路对强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)小鼠模型跟腱组织及滑膜组织病理学变化的影响.[方法] 48只小鼠随机分为正常组、AS组、AS+阳性药组和AS+Pae组每组12只.除正常组外,其余3组通过注射完全弗氏佐剂建立AS模型,AS+阳性药组使用柳氮磺吡啶灌胃干预9mg/ (kg·d),AS+Pae组使用Pae灌胃干预3 mg (kg·d).比较各组血清TNF-α、骶髂关节滑膜微结构、腱组织骨化以及p38MAPK通路水平.[结果]干预后AS组的TNF-α显著高于正常组(P＜0.05),AS+阳性药组和AS+Pae组的TNF-α显著低于AS组(P＜0.05).AS组观察到炎性浸润、纤维样浸润以及部分软骨形成,AS组的骨化评分显著高于正常组(P＜0.05).AS+阳性药组和AS+Pae组仅有炎性浸润和部分纤维样浸润,骨化评分显著低于AS组(P＜0.05).AS组的p-MKK3/6/MKK3/6、p-p38/p38水平显著高于正常组(P＜0.05).AS+阳性药组和AS+Pae组的p-MKK3/6/MKK3/6、p--p38/p38水平显著低于AS组(P＜0.05).[结论]Pae抑制AS模型小鼠的滑膜细胞损伤、跟腱炎性反应和骨化,并抑制p38MAPK通路.
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