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讨论脑缺血诱发的Ca2+平衡障碍、磷脂酶激活和膜磷脂降解等生化改变及它们影响神经细胞生存的机理，并介绍干预上述异常代谢的几类药物。
Ca2+、溶脂酶和FFA在缺血性脑损伤中的作用
【摘 要】
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讨论脑缺血诱发的Ca2+平衡障碍、磷脂酶激活和膜磷脂降解等生化改变及它们影响神经细胞生存的机理，并介绍干预上述异常代谢的几类药物。
【机 构】
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上海医科大学华山医院神经病学研究所（200040）,上海医科大学华山医院神经病学研究所（200040）
【出 处】
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国际脑血管病杂志
【发表日期】
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1996年04期
其他文献
颅内动脉瘤破裂所致的蛛网膜下腔出血（SAH）是导致死亡和残废的重要原因。对SAH的患者进行单纯脑室脑脊液（CSF）持续引流或分流，可能因降低了颅内压（ICP）升高了动脉瘤的穿膜压力，而使动脉瘤再破裂的危险性明显增加，尤其是在脑积水的病人中。对SAH的患者进行早期手术辅以脑池或脑室CSF持续引流，其脑积水的发生率比非引流者高，有显著的统计学意义。