【摘 要】
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慢性髓细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)的典型遗传学特征为(t9;22)(q34;q11)易位,导致bcr/abl融合基因形成。该基因编码的bcr/abl融合蛋白为非受体酪氨酸激酶,能激
【机 构】
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中山大学附属第一医院内科,暨南大学医学院病理系
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慢性髓细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)的典型遗传学特征为(t9;22)(q34;q11)易位,导致bcr/abl融合基因形成。该基因编码的bcr/abl融合蛋白为非受体酪氨酸激酶,能激活多条信号传导通路,干扰细胞的正常基本生理活动,是CML发病的关键因素。酪氨酸激酶抑制剂格列卫能竞争性结合酪氨酸激酶的ATP结合位点,抑制该酶活性,从而有效地治疗CML,是目前公认的比较理想的靶向治疗CML的小分子药物。针对CML的某些耐药机制,现正在研究多种新型有效安全的酪氨酸激酶抑制剂。
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