论文部分内容阅读
采用结扎大鼠十二指肠的方法，使肠液、胆汁返流入胰管，制成急性胰腺炎模型，分别取血和胰腺组织做生化检驗，测定血清淀粉酶和脂肪酶，过氧化脂质（LPO），超氧化物歧化酶（SOD）等，结果表明，诱发胰腺炎后、大鼠胰腺组织内SOD活性明显升高，维生素E含量下降，血中LPO升高，胰腺内LPO下降。提示急性胰腺炎时，由于SOD的合成增多和活性升高，及维生素E等抗氧化剂被消耗，可使氧自由基产生减少并阻抑LPO的生成。故在急性胰腺炎发病早期应用SOD，维生素E等抗氧化剂，对减轻胰腺炎的程度，缩短病程及防止多器官衰竭有一定的临床意义，但抗氧化剂的应用并不能阻断胰腺炎的基本病理变化即胰酶的自我消化作用的发生。