【摘 要】
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目的 明确亚低温治疗及诱导时机对复苏后家兔心功能的影响,同时探讨其可能的作用机制.方法 通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型.18只健康家兔随机分为三组:常温复苏组(A组)
【机 构】
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兰州大学第二医院急救中心,甘肃,730000;
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目的 明确亚低温治疗及诱导时机对复苏后家兔心功能的影响,同时探讨其可能的作用机制.方法 通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型.18只健康家兔随机分为三组:常温复苏组(A组)、自主循环恢复后亚低温复苏组(B组)、心脏骤停后亚低温复苏组(C组).A组家兔体温维持在38.3~39.6℃之间,B、C两组从家兔耳缘静脉以1.0 mL/(kg·min)速度泵入4 ℃ 0.9%生理盐水,同时配合体表降温方法诱导亚低温,要求10~15 min降至目标温度(32~34 ℃).动态观察左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升和下降最大速率(±dp/dtmax)、平均动脉压(MAP)及血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)浓度变化.结果 ①与A组比较,B组LVEDP、MAP和±dp/dtmax在复苏成功后120、180、240 min时间点差异有统计学意义(P<0.05),C组LVEDP、MAP和±dp/dtmax在复苏成功后60、120、180、240 min时间点差异有统计学意义(P<0.05),且C组LVEDP升高幅度及±dp/dtmax降低幅度小于B组(P<0.05);②与致颤前比较,三组H-FABP和8-iso-PGF2α浓度在复苏后各时间点均明显升高(P<0.01),B、C组血清H-FABP和8-iso-PGF2α浓度升高幅度明显低于A组(P<0.05),且C组升高幅度小于B组(P<0.05).结论 亚低温治疗可以改善家兔复苏后心功能不全,尤其在心脏骤停即刻诱导亚低温心肌保护效果更显著,其心肌保护机制可能与减少自由基脂质过氧化物8-iso-PGF2α的生成有关.
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