目的 观察黄芪甲苷对哮喘模型小鼠呼吸道重塑以及对转化生长因子(TGF)-β1和胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达的影响.方法 48只BALB/c小鼠按随机分成对照组、哮喘组、黄芪甲苷组,布地奈德组,每组12只.卵蛋白致敏、激发8周,黄芪甲苷组给予黄芪甲苷溶液(50 mg/kg)灌胃,1次/d,共8周.检测小鼠呼吸道阻力,肺组织病理检查观察呼吸道炎症、杯状细胞增生、胶原染色面积；酶联免疫吸附( ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞介素(IL)-4和IL-13表达,免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,实时定量PCR和Western印迹检测TGF-β1和TSLP的表达.结果 小鼠呼吸道阻力结果显示,乙酰胆碱浓度30 μg/kg时,黄芪甲苷和布地奈德能显著抑制哮喘小鼠的呼吸道阻力(均P＜0.05).哮喘组PAS+上皮细胞/支气管上皮细胞、胶原染色面积和α-SMA染色面积明显高于对照组(均P＜0.01),黄芪甲苷组和布地奈德组明显低于哮喘组(均P＜0.05).哮喘组BALF中IL-4和IL-13明显高于对照组(均P＜0.01),黄芪甲苷组和布地奈德组明显低于哮喘组(均P＜0.05).哮喘组TGF-β1和TSLP的mRNA相对表达量(5.23±1.44和5.70±1.65)明显高于对照组(1.02±0.21和1.02±0.25)(均P＜0.01),黄芪甲苷(2.27±0.65和2.97±1.03)和布地奈德组(2.10±0.57和3.32±1.11)明显低于哮喘组(均P＜0.05)；哮喘组TGF-β1和TSLP蛋白水平(0.89±0.11和0.74±0.10)明显高于对照组(0.39±0.04和0.44±0.05)、黄芪甲苷(0.51±0.08和0.59±0.12)和布地奈德组(0.55±0.08和0.60±0.08)(均P＜0.05).结论 黄芪甲苷能够抑制哮喘小鼠模型的呼吸道炎症和呼吸道重塑,其机制可能通过抑制TGF-β1和TSLP的表达而实现。