百令胶囊对急性胰腺炎模型大鼠肺损伤的修复作用

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目的 探讨百令胶囊对急性胰腺炎模型大鼠肺损伤的修复作用.方法 将72只Wistar大鼠随机分为假手术组(等体积生理盐水灌胃),模型组(等体积生理盐水灌胃),百令胶囊低、中、高剂量组(1,2,4 g/kg灌胃)及法舒地尔组(30 mg/kg腹腔注射),各12只.除假手术组外,其余5组大鼠均胰胆管注射4%牛磺胆酸钠(1 mL/kg)以复制胰腺炎大鼠模型,建模成功后,各组大鼠均予相应药物或生理盐水,每天1次,连续5 d.采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清淀粉酶、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)水平;采用血气分析仪测定二氧化碳分压(PaCO2)、氧分压(PaO2),并计算氧合指数(OI);称定大鼠肺组织湿质量(W)及干质量(D)并计算W/D;采用苏木素-伊红(HE)染色,检查肺组织病理形态学;采用实时定量聚合酶链式反应法及Western blot法分别测定RhoA、Rho激酶1(ROCK1)、Rho激酶2(ROCK2)mRNA及蛋白表达水平.结果 与模型组比较,百令胶囊低、中、高剂量组及法舒地尔组大鼠的血清淀粉酶及IL-6,TNF-α,PaCO2,MPO,ROS水平,肺组织W/D及RhoA,ROCK1,ROCK2 mRNA和蛋白水平均显著降低(P<0.05),PaO2,OI,SOD水平均显著升高(P<0.05),大鼠肺组织病理形态学显著改善.结论 百令胶囊能改善急性胰腺炎肺损伤模型大鼠的肺功能,其机制可能与抑制Rho/ROCK通路,继而抑制炎性因子释放及氧化损伤有关.
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