【摘 要】
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目的 通过应用血红素氧合酶(HO)的诱导剂氯高血红素和抑制剂锌原卟啉(ZnPP),探讨HO对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)细胞凋亡及其相关基因的影响.方法 将96只Sprague-Dawley大鼠采用
【基金项目】
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河北省卫生厅科研项目;河北省科技攻关项目
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目的 通过应用血红素氧合酶(HO)的诱导剂氯高血红素和抑制剂锌原卟啉(ZnPP),探讨HO对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)细胞凋亡及其相关基因的影响.方法 将96只Sprague-Dawley大鼠采用钳夹法制备肝脏IR模型,随机分为假手术组、IR组、氯高血红素组和ZnPP组,检测再灌注0、1.5、4 h和8 h各个时间点大鼠肝脏功能以及病理学改变,流式细胞法测定肝细胞凋亡率、TUNEL法观察再灌注后4 h大鼠肝细胞的凋亡情况,Western blot法检测再灌注后8 h Bcl-2和Caspase-3的表达.结果 在IR组各时间点均可见ALT和AST增高,病理学检查可见肝细胞肿胀,肝窦变窄,嗜中性粒细胞浸润和片状坏死等变化,肝组织中细胞凋亡率明显升高,Bcl-2的表达减少,而Caspase-3的表达增加.在氯高血红素组再灌注后1.5、4 h和8 h ALT和AST值明显降低,肝脏病理学改善,凋亡细胞减少及细胞凋亡率降低,肝脏Bcl-2的表达增加,Caspase-3的表达减少.ZnPP组则显示与之相反的结果.结论 HO在肝脏IR损伤中具有保护作用,这种保护作用可能与抑制细胞凋亡有关.
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