目的:研究印尼姜黄对刀豆蛋白A（Con A）诱导的小鼠肝损伤的保护作用,并探究其可能机制。方法:SPF级小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯阳性药组及印尼姜黄高、中、低剂量组。灌胃给药7 d,末次给药后2 h除正常组外,其余各组小鼠均一次性尾静脉注射Con A 30 mg·kg^-1诱导小鼠肝损伤,禁食不禁水8 h后称量体重,摘眼球取血并脱颈椎处死动物,计算小鼠的肝脏、脾脏指数,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,乳酸盐脱氢酶（LDH）活性及肝组织匀浆中总超氧化物歧化酶（T-SOD）,丙二醛（MDA）,一氧化氮（NO）的含量,苏木素-伊红（HE）观察肝组织病理学变化,采用实时荧光定量PCR（Real-time PCR）和蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测肝脏转化生长因子-β₁（TGF-β₁）,Smad3,Smad7的mRNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组肝脏、脾脏指数、血清中ALT,AST,LDH及肝匀浆MDA,NO的水平显著升高,肝匀浆T-SOD水平显著降低,肝脏组织中TGF-β1,Smad3的mRNA及蛋白表达显著升高,Smad7的mRNA和蛋白表达显著降低（P<0.01）,模型组的肝脏病变较为明显;与模型组比较,印尼姜黄与联苯双酯均可明显降低肝炎小鼠的肝脏、脾脏指数,降低血清中ALT,AST,LDH及肝匀浆MDA,NO的水平,肝匀浆T-SOD水平明显升高;印尼姜黄高剂量组肝脏病理改变明显减轻,印尼姜黄高剂量组的小鼠肝脏组织中TGF-β₁,Smad3的mRNA及蛋白表达下降,Smad7的mRNA和蛋白表达升高（P<0.05,P<0.01）。结论:印尼姜黄对Con A诱导的小鼠肝损伤具有显著保护作用,通过多位点影响肝组织TGF-β₁/Smad通路可能是其阻断肝损伤进程的机制。