【摘 要】
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胰岛素的生物学作用是通过激活其膜受体来启动的,该膜受体触发多种信号传导途径以介导它们的生物学作用。胰岛素稳态具有促进代谢和能量平衡,促进细胞生长和增殖的功能。如果
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胰岛素的生物学作用是通过激活其膜受体来启动的,该膜受体触发多种信号传导途径以介导它们的生物学作用。胰岛素稳态具有促进代谢和能量平衡,促进细胞生长和增殖的功能。如果这些机制发生改变,这就可能导致胰岛素抵抗,这是由位于下游的受体或效应分子的突变或翻译后修饰异常引起的胰岛素信号传导缺陷的结果。胰岛素抵抗是2型糖尿病病理表现的主要特征之一,而2型糖尿病是中国乃至世界的主要死亡原因之一。近年来,已发现诸如炎症、内质网应激和线粒体功能障碍等因素可引发胰岛素抵抗。本综述的目的是阐述胰岛素抵抗的分子机制以及可能对其起调节作用的因素,尤其是炎症、内质网应激和线粒体功能障碍在其中发挥的作用。
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