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摘要：目的：探讨健步走对糖耐量减低患者血清抵抗素、胰岛素敏感性的影响。方法：对41名糖耐量减低（IGT）患者随机分为健步走组20例、对照组21例，健步走组采取24周健步走运动处方锻炼。运动干预前后测定身体成分、抵抗素（Resistin）游离脂肪酸、空腹血糖、OGTT2h血糖和空腹胰岛素，计算胰岛素抵抗指数（HOMAIR）。结果： 1）健步走组经过24周运动干预后，除空腹血糖外，BMI、体脂％、腰围、腰臀比、OGTT2h血糖、空腹胰岛素、HOMA IR、抵抗素、游离脂肪酸较试验前及对照组显著下降；2）对照组试验前后各项指标无明显变化；3）多元逐步回归分析显示，运动干预前后HOMAIR的变化量成为影响运动干预前后抵抗素变化量的重要因素。结论：采用中等强度规律的健步走运动干预可减低抵抗素水平，提高胰岛素敏感性，改善糖代谢。
关键词：运动；糖耐量减低；抵抗素；胰岛素敏感性
中图分类号：G804.23文献标识码：A文章编号：1007-3612(2007)10-1361-04
糖耐量减低（IGT）是指患者的血糖介于正常人血糖值与糖尿病者血糖值之间的一种中间状态。目前公认IGT是糖尿病的前期，是发展成糖尿病的一个危险阶段。上个世纪80 年代,我国大庆试验［1］开启了IGT 人群糖尿病预防研究的先河。随后芬兰的糖尿病预防研究(DPS)［2］和美国的糖尿病预防计划(DPP)［3］等几项大的糖尿病预防研究，表明在IGT阶段通过生活方式的干预，可以显著减少糖尿病的发生。因此IGT也是预防 2型糖尿病的最后关口［4］。
IGT转化为糖尿病的原因目前还不完全清楚，但脂肪细胞因子的作用已广泛引起关注。近年的研究显示脂肪组织是非常活跃的内分泌器官，其分泌多种脂肪细胞因子，在联系代谢紊乱、胰岛素抵抗与肥胖中脂肪细胞起关键作用。其中的抵抗素（resistin）能促使胰岛素耐受而导致胰岛素抵抗（IR）［5］，对糖代谢有重要的影响。抵抗素的发现为认识2型糖尿病、肥胖症、IR之间的关系提供了新的视点。抵抗素与胰岛素抵抗关系密切，以抵抗素为切点研究运动对糖耐量减低患者的影响，这在理论上或实践上具有重大的意义。目前，关于运动干预对IGT患者抵抗素变化及其胰岛素敏感性变化的研究却很少报道。本研究以中年IGT人群为研究对象，通过24周中等强度健步走运动对抵抗素和胰岛素敏感性的影响，探讨运动干预改善IGT患者糖代谢的可能机制，从而为IGT患者运动防治2型糖尿病提供理论依据。
1研究对象与方法
1.1研究对象在福州市仓山区、鼓楼区若干社区居民（45～59岁）中，通过问卷调查和体检，寻找具有IGT风险的人群，对符合下列二项之一者选为高危者：1） 曾检出糖调节受损，尚未进行药物治疗；2） 具备以下2项及2项以上者：Ⅰ. 体重指数（BMI）≥24（kg/m2）；或男性腰围≥85/cm，女性腰围≥80/cm；Ⅱ.曾被诊断为脂肪肝；Ⅲ. 曾被诊断为高血压，但高血压水平未超过1级，即收缩压140～159 /舒张压90～99 （mmHg）；Ⅳ. 曾被诊断为脂代谢异常；Ⅴ.有糖尿病家族史。在初选的129例高危者中进行医学检测，满足下述条件者确定为研究对象：1） 糖负荷（75 g）后2 h血糖7.8～11.1 mmol/L（2004年中国糖尿病防治指南IGT诊断标准）；2） 无心肺疾病；3） 无影响健身锻炼的运动系统疾患；4） 无规律锻炼习惯；5） 自愿按照制订的运动处方进行24周的运动锻炼。最后选定41例IGT患者，随机分为健步走组20例和对照组21例,两组情况见表1。同期选择年龄、性别匹配的正常葡萄糖耐量（NGT）者22例。所有对象均为非吸烟者，无亲缘关系。
1.2研究方法
1.2.1身体成分测试固定专人测试，指标有身高、体重、腰围、臀围、体脂肪％，测试依国民体质监测要求。测试在空腹状态下进行，使用电阻抗身体成分测试仪（INBODY3.0，韩国生产）采集所有研究对象的身体质量指数（BMI）、腰围、腰臀比、体脂% 指标。要求研究对象在测试前无剧烈运动，测试时穿着单衣裤。
1.2.2血液标本收集和处理所有研究对象在实验研究前、后进行血生化检测。要求研究对象在血液指标测试前一天忌酒、忌高脂饮食。空腹，经肘部静脉采血，后于5 min内服完溶于250～300 mL水内的无水葡萄糖75 g，试验过程中不喝任何饮料、不做剧烈运动，从口服第一口糖水开始计时，于糖负荷后2 h取静脉血测血糖。血糖采用葡萄糖氧化酶法测定，由福建医科大学协和医院检验科全自动生化仪测定。受试者的血清胰岛素(中国原子能科学研究院同位素研究所，批内及批间变异系数分别是4. 3％，7. 1％)和血清抵抗素(美国Linco公司, 批内CV＜3.59％，批间CV＜9. 25％) ，采用放射免疫法测定。游离脂肪酸：空腹血清游离脂肪酸(FFA) 测定:生化比色法,试剂盒由Randox Lab.,USA提供。
1.2.3胰岛素敏感性指标采用稳态模型分析法(home－ostasis model assessment, HOMA) 计算胰岛素抵抗指数( HOMA－IR)［6］，计算公式为： HOMA-IR＝FINS（mIU/L）×FBG（mmol/L）/22.5，式中FINS为空腹血浆胰岛素浓度，FBG为空腹血糖。
1.2.4运动处方健步走组：健步走要求抬头挺胸收腹、双眼平视、肩部放松、肘部弯曲900，随步行节奏前后摆到。其运动强度为60%～70%最大心率（HRmax，HRmax＝220－年龄），每周运动4次，每次60 min。健步走运动实验为期24周。在开始阶段运动强度稍低，从50%～60% HRmax开始，逐步递增。每一次运动内容包括5 min伸展练习和热身，50 min健步走，5 min放松。在运动处方实施前进行一周适应性练习。运动处方实施期间，由健身俱乐部的健身指导员带领完成，并要求研究对象做好每日健身记录。在实验进行过程中要求运动组除了按照运动处方进行锻炼外，保持原有生活方式不变。对照组则不参与运动，在此期间保持原有生活方式，只在实验前后检测指标。并举行3次健康知识讲座，要求所有研究对象到场，健身运动带来的益处，增加研究对象对本实验的认识和配合程度，同时避免不良饮食结构和饮食习惯对实验过程的影响。
1.2.5统计学处理所有计量资料用(X±S)表示。干预前后的比较采用配对t检验，多组间比较采用方差分析(ANOVA)。用多元逐步回归分析法分析24周健步走有氧运动干预前后抵抗素的变化与胰岛素敏感性、身体成分、糖代谢指标、游离脂肪酸的变化之间的相关性。所有统计处理用 SPSS11.5 软件进行。所有的统计检验均采用双侧检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。
2结果
41名IGT患者进入纵向试验，34名试验对象完成全部的试验，7名退出（对照组有4名退出，健步走组有3名退出），退出率为17.07％。
2.1NGT组与研究对象基本情况比较与NGT组相比， IGT患者BMI、体脂%、腰围、腰臀比、空腹血糖、OGTT2h血糖、空腹胰岛素、HOMA- IR、抵抗素、游离脂肪酸均明显升高(表2)。
2.2IGT受试者运动前后抵抗素水平、形态指标、糖代谢参数及游离脂肪酸的变化健步走运动干预24周，IGT健步走组除空腹血糖外，抵抗素、BMI、体脂％、腰围、腰臀比、OGTT2h血糖、空腹胰岛素、及HOMA-IR较0周时及对照组24周时下降，对照组试验前后各项指标无明显变化，见表3。
2.3健步走运动干预前后抵抗素的变化量与其它指标变化量的相关性以健步走运动干预前后受试者抵抗素的差值为应变量，并以BMI、体脂%、腰围、腰臀比、空腹血糖、OGTT2 h血糖、空腹胰岛素、HOMA- IR、游离脂肪酸的差值为自变量，进行多元逐步回归分析，抵抗素的变化量的多元逐步回归方程显示出1个预测变量：HOMA-IR的变化量，决定系数R2=0.236(表4)。
3讨论
IGT是糖尿病的高危状态，其发生与遗传易感性及环境因素有关，前者包括引致胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷的有关基因，后者主要为饮食不合理、热量过高、饱和脂肪过多、体力活动过少等导致超重或肥胖［４］。新近研究发现，抵抗素在脂肪组织特异性表达，是脂肪细胞分泌的一种细胞因子，具有抵抗胰岛素的作用。有文献显示肥胖者抵抗素水平［7］，可见，抵抗素可能是联系肥胖与胰岛素抵抗的重要信号分子，参与了T2DM胰岛素抵抗状态的形成，对糖代谢有重要的影响［8］。游离脂肪酸是脂肪组织脂解的产物，可影响葡萄糖的氧化、摄取以及糖异生，并影响胰岛素分泌，干扰胰岛素信号系统的传导，与胰岛素抵抗密切相关［9］。本研究观察到IGT患者血抵抗素水平高于NGT组，且IGT组与NGT组的血游离脂肪酸水平、空腹血糖、OGTT2 h血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、BMI、体脂％、腰围、腰臀比差异具有统计学意义，提示脂肪组织是发生IR的重要组织，抵抗素可诱发胰岛素抵抗成为联系肥胖和糖尿病的中间环节之一。
大量研究表明，运动增加能量消耗，减轻体重，提高胰岛素敏感性。有关运动对抵抗素影响的研究却很少，而且结论也不太一致。Koichiro Azuma 等［10］对肥胖者及运动减肥的研究中发现：肥胖者（研究中的BMI 32.9±5.6)血浆抵抗素水平明显高于瘦者（研究中的BMI 21.1±1.3），且经过一年半运动加节食减肥后，血浆抵抗素水平的变化与BMI 的变化正相关。而Giannopoulou 等对绝经的2型糖尿病女性患者进行14周节食和/或运动锻炼的干预，节食和运动锻炼组体重大约减轻4.5+/-0.6㎏（P＜0. 01)，运动组体重只有减轻少许，结果发现血浆抵抗素水平没有显著性变化［11］。从以上研究分析，结果的不一致可能与运动的时间、运动的负荷以及体重减轻的幅度等有关。
有氧运动的供能特点是所需要的能量通过氧化体内的糖、脂肪供能，并且在运动中随着时间的延长，脂肪供能比例逐渐增大，糖原的利用减少。因此，中低强度的健步走有氧运动增加糖原、脂肪的消耗。本研究观察到IGT健步走组有氧运动干预24周，除空腹血糖外，BMI、体脂％、腰围、腰臀比、OGTT2h血糖、空腹胰岛素、HOMA- IR、抵抗素、游离脂肪酸水平下降，说明24周健步走可改善受试者身体成分和胰岛素敏感性。本研究还观察到，健步走运动干预前后HOMA-IR的变化量成为影响抵抗素变化量的重要因素，提示健步走运动干预抵抗素水平的降低与胰岛素敏感性的提高相关，可能有以下原因：1） 运动增加能量消耗，运动降低体脂％，对神经-内分泌系统产生影响［12］，改善脂肪细胞的表达、分泌和/或功能，降低抵抗素水平；2） 运动可改善体成分，改善IR［13］，提高胰岛素与其靶器官胰岛素受体的结合力，使胰岛素能够更好地发挥作用；3） 运动可减低降低OGTT2 h血糖的变化，改善糖耐量的作用［14］；4） 运动锻炼改善身体成分，降低血液中的游离脂肪酸，纠正脂肪细胞缺陷，降低血浆抵抗素水平，起到改善胰岛素敏感性作用。综上所述，通过运动干预可以减少脂肪，改善体成分、改善脂肪细胞分泌功能。减轻IR、改善糖代谢。但本研究中，抵抗素水平的下降与身体成分、OGTT2 h血糖及游离脂肪酸的改善未见相关性，有可能是起到间接作用，还需进一步研究。
4结论
采用中等强度规律的健步走运动干预可减低抵抗素水平，提高胰岛素敏感性，改善糖代谢。其机制可能是健步走有氧运动可改善身体成分，降低血清抵抗素及游离脂肪酸水平，降低胰岛素抵抗，提高胰岛素敏感性、从而改善IGT患者的糖代谢。
参考文献：
［1］ Pan XR, Li GW, Hu YH, et al. Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with impaired glucose tolerance. The Da Qing IGT and Diabetes Study［J］.Diabetes Care,1997,20(4): 537-544.
［2］ Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson J G, et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance［J］. N Engl J Med, 2001,344:1343-1350.
［3］ Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al. Diabetes Prevention Research Group :Reduction in the evidence of type 2 diabetes with life - style intervention or metformin［J］. N Engl J Med, 2002,346:393-403.
［4］ 许曼音.糖尿病学［M］.上海:上海科学技术出版社，2003,10：97－387.
［5］ Hui-Bing H, Migita K, Miyashita T, et al. Relationship between serum resistin concentrations and inflammatory markers in patients with type 2 diabetes mellitus［J］. Metabolism,2006, 55(12): 1670-1673.
［6］ Haffner SM,Miettinen H,Stern MP.The homeostasis model in the San Antonin Heart study［J］. Diabetes Care,1997,20:1087-1092.
［7］ Sagawa N,Yura S,Itoh H,et al. Role of leptin in pregnancy-a review［J］. Placenta,2002,23(Suppl A):S80-86.
［8］ Chanchay S, Tungtrongchitr R, Harnroongroj T, et al. Plasma resistin, insulin concentration in non-diabetic and diabetic, overweight/obese Thai［J］. Int J Vitam Nutr Res,2006,76(3):125-31.
［9］ Boden G. Role of fatty acide in the pathogenesis of insulin resistin and NIDDM［J］. Diabetes,1997,46(1):3-10.
［10］ Azuma K, Katsukawa F, Oguchi S, et al. Correlation between serum resistin level and adiposity in obese individuals［J］. Obsity Research,2003,11:997-1001.
［11］ Giannopoulou I, Fernhall B, Carhart R, et al. Effects of diet and/or exercise on the adipocytokine and inflammatory cytokine levels of postmenopausal women with type 2 diabetes［J］. Metabolism. 2005,54(7):866-875.
［12］ Steinacker JM, Lormes W, Reissnecker S, et al. New Aspects of the Hormone and Cytokine Response to Training［J］. Eur J Appl Physiol JT,2004,91(4):382-391.
［13］ Ross R, Janssen I, Dawson J, et al. Exercise-induced reduction in obesity and insulin resistance in women:a randomized controlled trial［J］. Obes Res,2004,12(5):789-798.
［14］ 江钟立.代谢综合征与运动疗法［J］.中国康复医学杂志,2004,19(4):244.第30卷第10期
关键词：运动；糖耐量减低；抵抗素；胰岛素敏感性
中图分类号：G804.23文献标识码：A文章编号：1007-3612(2007)10-1361-04
糖耐量减低（IGT）是指患者的血糖介于正常人血糖值与糖尿病者血糖值之间的一种中间状态。目前公认IGT是糖尿病的前期，是发展成糖尿病的一个危险阶段。上个世纪80 年代,我国大庆试验［1］开启了IGT 人群糖尿病预防研究的先河。随后芬兰的糖尿病预防研究(DPS)［2］和美国的糖尿病预防计划(DPP)［3］等几项大的糖尿病预防研究，表明在IGT阶段通过生活方式的干预，可以显著减少糖尿病的发生。因此IGT也是预防 2型糖尿病的最后关口［4］。
IGT转化为糖尿病的原因目前还不完全清楚，但脂肪细胞因子的作用已广泛引起关注。近年的研究显示脂肪组织是非常活跃的内分泌器官，其分泌多种脂肪细胞因子，在联系代谢紊乱、胰岛素抵抗与肥胖中脂肪细胞起关键作用。其中的抵抗素（resistin）能促使胰岛素耐受而导致胰岛素抵抗（IR）［5］，对糖代谢有重要的影响。抵抗素的发现为认识2型糖尿病、肥胖症、IR之间的关系提供了新的视点。抵抗素与胰岛素抵抗关系密切，以抵抗素为切点研究运动对糖耐量减低患者的影响，这在理论上或实践上具有重大的意义。目前，关于运动干预对IGT患者抵抗素变化及其胰岛素敏感性变化的研究却很少报道。本研究以中年IGT人群为研究对象，通过24周中等强度健步走运动对抵抗素和胰岛素敏感性的影响，探讨运动干预改善IGT患者糖代谢的可能机制，从而为IGT患者运动防治2型糖尿病提供理论依据。
1研究对象与方法
1.1研究对象在福州市仓山区、鼓楼区若干社区居民（45～59岁）中，通过问卷调查和体检，寻找具有IGT风险的人群，对符合下列二项之一者选为高危者：1） 曾检出糖调节受损，尚未进行药物治疗；2） 具备以下2项及2项以上者：Ⅰ. 体重指数（BMI）≥24（kg/m2）；或男性腰围≥85/cm，女性腰围≥80/cm；Ⅱ.曾被诊断为脂肪肝；Ⅲ. 曾被诊断为高血压，但高血压水平未超过1级，即收缩压140～159 /舒张压90～99 （mmHg）；Ⅳ. 曾被诊断为脂代谢异常；Ⅴ.有糖尿病家族史。在初选的129例高危者中进行医学检测，满足下述条件者确定为研究对象：1） 糖负荷（75 g）后2 h血糖7.8～11.1 mmol/L（2004年中国糖尿病防治指南IGT诊断标准）；2） 无心肺疾病；3） 无影响健身锻炼的运动系统疾患；4） 无规律锻炼习惯；5） 自愿按照制订的运动处方进行24周的运动锻炼。最后选定41例IGT患者，随机分为健步走组20例和对照组21例,两组情况见表1。同期选择年龄、性别匹配的正常葡萄糖耐量（NGT）者22例。所有对象均为非吸烟者，无亲缘关系。
1.2研究方法
1.2.1身体成分测试固定专人测试，指标有身高、体重、腰围、臀围、体脂肪％，测试依国民体质监测要求。测试在空腹状态下进行，使用电阻抗身体成分测试仪（INBODY3.0，韩国生产）采集所有研究对象的身体质量指数（BMI）、腰围、腰臀比、体脂% 指标。要求研究对象在测试前无剧烈运动，测试时穿着单衣裤。
1.2.2血液标本收集和处理所有研究对象在实验研究前、后进行血生化检测。要求研究对象在血液指标测试前一天忌酒、忌高脂饮食。空腹，经肘部静脉采血，后于5 min内服完溶于250～300 mL水内的无水葡萄糖75 g，试验过程中不喝任何饮料、不做剧烈运动，从口服第一口糖水开始计时，于糖负荷后2 h取静脉血测血糖。血糖采用葡萄糖氧化酶法测定，由福建医科大学协和医院检验科全自动生化仪测定。受试者的血清胰岛素(中国原子能科学研究院同位素研究所，批内及批间变异系数分别是4. 3％，7. 1％)和血清抵抗素(美国Linco公司, 批内CV＜3.59％，批间CV＜9. 25％) ，采用放射免疫法测定。游离脂肪酸：空腹血清游离脂肪酸(FFA) 测定:生化比色法,试剂盒由Randox Lab.,USA提供。
1.2.3胰岛素敏感性指标采用稳态模型分析法(home－ostasis model assessment, HOMA) 计算胰岛素抵抗指数( HOMA－IR)［6］，计算公式为： HOMA-IR＝FINS（mIU/L）×FBG（mmol/L）/22.5，式中FINS为空腹血浆胰岛素浓度，FBG为空腹血糖。
1.2.4运动处方健步走组：健步走要求抬头挺胸收腹、双眼平视、肩部放松、肘部弯曲900，随步行节奏前后摆到。其运动强度为60%～70%最大心率（HRmax，HRmax＝220－年龄），每周运动4次，每次60 min。健步走运动实验为期24周。在开始阶段运动强度稍低，从50%～60% HRmax开始，逐步递增。每一次运动内容包括5 min伸展练习和热身，50 min健步走，5 min放松。在运动处方实施前进行一周适应性练习。运动处方实施期间，由健身俱乐部的健身指导员带领完成，并要求研究对象做好每日健身记录。在实验进行过程中要求运动组除了按照运动处方进行锻炼外，保持原有生活方式不变。对照组则不参与运动，在此期间保持原有生活方式，只在实验前后检测指标。并举行3次健康知识讲座，要求所有研究对象到场，健身运动带来的益处，增加研究对象对本实验的认识和配合程度，同时避免不良饮食结构和饮食习惯对实验过程的影响。
1.2.5统计学处理所有计量资料用(X±S)表示。干预前后的比较采用配对t检验，多组间比较采用方差分析(ANOVA)。用多元逐步回归分析法分析24周健步走有氧运动干预前后抵抗素的变化与胰岛素敏感性、身体成分、糖代谢指标、游离脂肪酸的变化之间的相关性。所有统计处理用 SPSS11.5 软件进行。所有的统计检验均采用双侧检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。
2结果
41名IGT患者进入纵向试验，34名试验对象完成全部的试验，7名退出（对照组有4名退出，健步走组有3名退出），退出率为17.07％。
2.1NGT组与研究对象基本情况比较与NGT组相比， IGT患者BMI、体脂%、腰围、腰臀比、空腹血糖、OGTT2h血糖、空腹胰岛素、HOMA- IR、抵抗素、游离脂肪酸均明显升高(表2)。
2.2IGT受试者运动前后抵抗素水平、形态指标、糖代谢参数及游离脂肪酸的变化健步走运动干预24周，IGT健步走组除空腹血糖外，抵抗素、BMI、体脂％、腰围、腰臀比、OGTT2h血糖、空腹胰岛素、及HOMA-IR较0周时及对照组24周时下降，对照组试验前后各项指标无明显变化，见表3。
2.3健步走运动干预前后抵抗素的变化量与其它指标变化量的相关性以健步走运动干预前后受试者抵抗素的差值为应变量，并以BMI、体脂%、腰围、腰臀比、空腹血糖、OGTT2 h血糖、空腹胰岛素、HOMA- IR、游离脂肪酸的差值为自变量，进行多元逐步回归分析，抵抗素的变化量的多元逐步回归方程显示出1个预测变量：HOMA-IR的变化量，决定系数R2=0.236(表4)。
3讨论
IGT是糖尿病的高危状态，其发生与遗传易感性及环境因素有关，前者包括引致胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷的有关基因，后者主要为饮食不合理、热量过高、饱和脂肪过多、体力活动过少等导致超重或肥胖［４］。新近研究发现，抵抗素在脂肪组织特异性表达，是脂肪细胞分泌的一种细胞因子，具有抵抗胰岛素的作用。有文献显示肥胖者抵抗素水平［7］，可见，抵抗素可能是联系肥胖与胰岛素抵抗的重要信号分子，参与了T2DM胰岛素抵抗状态的形成，对糖代谢有重要的影响［8］。游离脂肪酸是脂肪组织脂解的产物，可影响葡萄糖的氧化、摄取以及糖异生，并影响胰岛素分泌，干扰胰岛素信号系统的传导，与胰岛素抵抗密切相关［9］。本研究观察到IGT患者血抵抗素水平高于NGT组，且IGT组与NGT组的血游离脂肪酸水平、空腹血糖、OGTT2 h血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、BMI、体脂％、腰围、腰臀比差异具有统计学意义，提示脂肪组织是发生IR的重要组织，抵抗素可诱发胰岛素抵抗成为联系肥胖和糖尿病的中间环节之一。
大量研究表明，运动增加能量消耗，减轻体重，提高胰岛素敏感性。有关运动对抵抗素影响的研究却很少，而且结论也不太一致。Koichiro Azuma 等［10］对肥胖者及运动减肥的研究中发现：肥胖者（研究中的BMI 32.9±5.6)血浆抵抗素水平明显高于瘦者（研究中的BMI 21.1±1.3），且经过一年半运动加节食减肥后，血浆抵抗素水平的变化与BMI 的变化正相关。而Giannopoulou 等对绝经的2型糖尿病女性患者进行14周节食和/或运动锻炼的干预，节食和运动锻炼组体重大约减轻4.5+/-0.6㎏（P＜0. 01)，运动组体重只有减轻少许，结果发现血浆抵抗素水平没有显著性变化［11］。从以上研究分析，结果的不一致可能与运动的时间、运动的负荷以及体重减轻的幅度等有关。
有氧运动的供能特点是所需要的能量通过氧化体内的糖、脂肪供能，并且在运动中随着时间的延长，脂肪供能比例逐渐增大，糖原的利用减少。因此，中低强度的健步走有氧运动增加糖原、脂肪的消耗。本研究观察到IGT健步走组有氧运动干预24周，除空腹血糖外，BMI、体脂％、腰围、腰臀比、OGTT2h血糖、空腹胰岛素、HOMA- IR、抵抗素、游离脂肪酸水平下降，说明24周健步走可改善受试者身体成分和胰岛素敏感性。本研究还观察到，健步走运动干预前后HOMA-IR的变化量成为影响抵抗素变化量的重要因素，提示健步走运动干预抵抗素水平的降低与胰岛素敏感性的提高相关，可能有以下原因：1） 运动增加能量消耗，运动降低体脂％，对神经-内分泌系统产生影响［12］，改善脂肪细胞的表达、分泌和/或功能，降低抵抗素水平；2） 运动可改善体成分，改善IR［13］，提高胰岛素与其靶器官胰岛素受体的结合力，使胰岛素能够更好地发挥作用；3） 运动可减低降低OGTT2 h血糖的变化，改善糖耐量的作用［14］；4） 运动锻炼改善身体成分，降低血液中的游离脂肪酸，纠正脂肪细胞缺陷，降低血浆抵抗素水平，起到改善胰岛素敏感性作用。综上所述，通过运动干预可以减少脂肪，改善体成分、改善脂肪细胞分泌功能。减轻IR、改善糖代谢。但本研究中，抵抗素水平的下降与身体成分、OGTT2 h血糖及游离脂肪酸的改善未见相关性，有可能是起到间接作用，还需进一步研究。
4结论
采用中等强度规律的健步走运动干预可减低抵抗素水平，提高胰岛素敏感性，改善糖代谢。其机制可能是健步走有氧运动可改善身体成分，降低血清抵抗素及游离脂肪酸水平，降低胰岛素抵抗，提高胰岛素敏感性、从而改善IGT患者的糖代谢。
参考文献：
［1］ Pan XR, Li GW, Hu YH, et al. Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with impaired glucose tolerance. The Da Qing IGT and Diabetes Study［J］.Diabetes Care,1997,20(4): 537-544.
［2］ Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson J G, et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance［J］. N Engl J Med, 2001,344:1343-1350.
［3］ Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al. Diabetes Prevention Research Group :Reduction in the evidence of type 2 diabetes with life - style intervention or metformin［J］. N Engl J Med, 2002,346:393-403.
［4］ 许曼音.糖尿病学［M］.上海:上海科学技术出版社，2003,10：97－387.
［5］ Hui-Bing H, Migita K, Miyashita T, et al. Relationship between serum resistin concentrations and inflammatory markers in patients with type 2 diabetes mellitus［J］. Metabolism,2006, 55(12): 1670-1673.
［6］ Haffner SM,Miettinen H,Stern MP.The homeostasis model in the San Antonin Heart study［J］. Diabetes Care,1997,20:1087-1092.
［7］ Sagawa N,Yura S,Itoh H,et al. Role of leptin in pregnancy-a review［J］. Placenta,2002,23(Suppl A):S80-86.
［8］ Chanchay S, Tungtrongchitr R, Harnroongroj T, et al. Plasma resistin, insulin concentration in non-diabetic and diabetic, overweight/obese Thai［J］. Int J Vitam Nutr Res,2006,76(3):125-31.
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［10］ Azuma K, Katsukawa F, Oguchi S, et al. Correlation between serum resistin level and adiposity in obese individuals［J］. Obsity Research,2003,11:997-1001.
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