【摘 要】
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目的探讨干细胞闵子对糖尿病所致神经元凋亡的干预效应及其可能机制。方法成年雄性C57小鼠27只，随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病干细胞因子组，每组9只。用链脲佐菌素建立
【机 构】
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南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科
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目的探讨干细胞闵子对糖尿病所致神经元凋亡的干预效应及其可能机制。方法成年雄性C57小鼠27只，随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病干细胞因子组，每组9只。用链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型，TUNEL染色反映大脑神经元的凋亡情况，Western blot检测BCL-2、BAX、CASPASE3及P—ERK／ERK蛋白的表达。结果与对照组相比，糖尿病小鼠大脑皮层神经元凋亡数量增加且有活性的CASPASE3表达升高，应用干细胞因子干预后，上述情况可以得到有效的改善。糖尿病小鼠大脑皮层内的BCL-2、BAX均较正常
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