观察复方肿节风雾化剂对慢性咽炎模型大鼠的影响，探讨其作用机制。
方法将60只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、阳性药物组及复方肿节风雾化剂低、中、高剂量组，每组10只。除正常组外，其余各组采用咽部注射A族乙型溶血性链球菌(group A beta-hemolytic streptococcus, GAS)法建立细菌性慢性咽炎大鼠模型。造模成功后，复方肿节风雾化剂低、中、高剂量组分别用2.33、4.66、9.32 g/kg复方肿节风雾化剂进行超声雾化，正常组与模型组予同体积生理盐水雾化，阳性药物组腹腔注射氨苄西林钠0.93 g/kg，1次/d，连续干预14 d。采用HE染色法检测咽部黏膜病理形态学改变，ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平，采用免疫组化染色法检测咽部黏膜组织TLR-4、髓样细胞分化因子88(myeloid differentiation factor88, MyD88)、NF-κB p65蛋白表达，RT-qPCR法检测咽部黏膜组织TLR-4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达。
结果HE染色显示，复方肿节风雾化剂各剂量组随药物剂量升高，炎性细胞浸润情况逐步缓解；与模型组比较，阳性药物组及复方肿节风雾化剂低、中、高剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低(P<0.05)，咽黏膜组织TLR-4、MyD88、NF-κB p65蛋白积分光密度值降低(P<0.05)；阳性药物组及中、高剂量组大鼠咽黏膜组织TLR-4[(1.17±0.41)、(2.44±1.06)、(1.25±0.34)比(3.87±1.43)]、MyD88[(1.15±0.53)、(1.75±0.36)、(1.09±0.14)比(2.44±0.19)]、NF-κB p65[(1.97±0.51)、(2.64±0.26)、(2.31±0.44)比(5.08±0.34)]mRNA表达降低(P<0.05)。
结论复方肿节风雾化剂可通过抑制慢性咽炎模型大鼠TLR-4、MyD88、NF-κB p65表达来降低炎性细胞因子水平，从而发挥抗炎作用。