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摘 要 目的:探讨小儿高热惊厥(FC)脑电图改变与临床之间的关系。方法:对75例高热惊厥患儿进行发作2天内及2周后EEG描记及分析,探讨EEG改变与小儿年龄、发作时体温、惊厥发作持续时间、复发次数、遗传史与以后癫痫的发作关系。结果:75例患儿2天内及2周后EEG异常率分别为64%、33.3%;2天内及2周后均以小于3岁组异常率高,2周后以惊厥反复发作者、发作持续时间长、低热惊厥组、有遗传史者异常率高。结论:EEG异常率与年龄、发作次数、惊厥持续时间,惊厥发作时体温及家族惊厥史有关,有家族惊厥史者癫痫发生可能性大。
关键词 高热惊厥 小儿 临床 脑电图
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.02.134
资料与方法
2002年1月～2007年1月收治高热惊厥患儿75例,男44例,女31例;原发病中上呼吸道感染28例,疱疹性咽峡炎18例,支气管炎或肺炎17例,胃肠炎8例,幼儿急疹2例,注射百白破疫苗1例,手足口病1例。
方法:3岁以下不合作患儿行自然睡眠或者口服水合氯醛镇静睡眠EEG描记,3岁以上患儿行清醒EEG检查,常规描记EEG,并做过度换气及光刺激诱发实验,以刘秀琴[1]的诊断标准进行诊断,并考虑年龄因素。分别在发作2天内及发作2周后做EEG检查。并详细记录FC发作时体温、发作次数、持续时间、发作类型、既往发作情况、家族史等。
结 果
75例FC患儿2天内EEG检查48例异常,异常率64%。多数表现为高波幅慢波,以枕部显著,其中轻度异常25例(52.08%),中度异常20例(41.67%),重度异常3例(6.25%)。FC发作2周EEG检查,异常率较前明显下降,异常25例,异常率33.3%,以棘波、棘慢波、尖波、高幅慢波为主,多呈对称、同步性改变,少数呈局限性改变。随访转为癫痫9例(12%)。
讨 论
热性惊厥是儿科常见急诊之一,当患上呼吸道感染或其他感染性疾病致体温升高达39℃以上时易发生惊厥,惊厥的发生于小儿神经系统功能发育未成熟,脑的兴奋和抑制系统还处于不稳定状态有关。首次发作年龄多在0.5～3岁间;该组病例3岁以下发病者占51例。
高热组与低热组EEG异常率在2天内无显著性差异,另外文献报道至少有10%的患儿高热惊厥可能与染色体8q 13-21和10q 13-3位点异常有关[2]。该组患儿首发与反复2天内EEG异常率无明显差异,该组惊厥发作持续时间在5分钟与大于5分钟之间比较,EEG异常率2天内无显著性差异,而2周后大于5分钟组异常率明显增高,这可能与惊厥持续时间长者脑损伤加大有关。该组有遗传病史者和无遗传史者2天内EEG异常无明显差异,而2周后有遗传史者异常率明显增高;而且在随访中有遗传史者癫痫的发生率也明显增高,该组病例发生癫痫,有遗传史者4例,发生率为30.76%。而无遗传史者发生5例,发生率为8.06%。
本组结果显示:高热惊厥EEG异常与惊厥发作的年龄、持续时间、发作时体温、遗传史均有关系,但2天内异常差异较小,2周后差异显著,因此笔者认为,高热惊厥患儿EEG检查应在2周后做较为合适。同时提示临床医生应加强对高热惊厥患儿的及时救治,加强随访,对发热的患儿及时控制体温,避免反复惊厥造成的脑功能损害。
参考文献
1 刘秀琴.神经病学.北京:人民军医出版社,2004:35-49,62-82.
2 Johnson EW,Dubovsky J,Rich SS,etal.Evidence for a novel gene for familial febrile convulsions,FEB2,linked to chromosome 19p in an extend family from the Midwest.Hum Mol Genet,1998,7(1):63-67.
关键词 高热惊厥 小儿 临床 脑电图
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.02.134
资料与方法
2002年1月～2007年1月收治高热惊厥患儿75例,男44例,女31例;原发病中上呼吸道感染28例,疱疹性咽峡炎18例,支气管炎或肺炎17例,胃肠炎8例,幼儿急疹2例,注射百白破疫苗1例,手足口病1例。
方法:3岁以下不合作患儿行自然睡眠或者口服水合氯醛镇静睡眠EEG描记,3岁以上患儿行清醒EEG检查,常规描记EEG,并做过度换气及光刺激诱发实验,以刘秀琴[1]的诊断标准进行诊断,并考虑年龄因素。分别在发作2天内及发作2周后做EEG检查。并详细记录FC发作时体温、发作次数、持续时间、发作类型、既往发作情况、家族史等。
结 果
75例FC患儿2天内EEG检查48例异常,异常率64%。多数表现为高波幅慢波,以枕部显著,其中轻度异常25例(52.08%),中度异常20例(41.67%),重度异常3例(6.25%)。FC发作2周EEG检查,异常率较前明显下降,异常25例,异常率33.3%,以棘波、棘慢波、尖波、高幅慢波为主,多呈对称、同步性改变,少数呈局限性改变。随访转为癫痫9例(12%)。
讨 论
热性惊厥是儿科常见急诊之一,当患上呼吸道感染或其他感染性疾病致体温升高达39℃以上时易发生惊厥,惊厥的发生于小儿神经系统功能发育未成熟,脑的兴奋和抑制系统还处于不稳定状态有关。首次发作年龄多在0.5～3岁间;该组病例3岁以下发病者占51例。
高热组与低热组EEG异常率在2天内无显著性差异,另外文献报道至少有10%的患儿高热惊厥可能与染色体8q 13-21和10q 13-3位点异常有关[2]。该组患儿首发与反复2天内EEG异常率无明显差异,该组惊厥发作持续时间在5分钟与大于5分钟之间比较,EEG异常率2天内无显著性差异,而2周后大于5分钟组异常率明显增高,这可能与惊厥持续时间长者脑损伤加大有关。该组有遗传病史者和无遗传史者2天内EEG异常无明显差异,而2周后有遗传史者异常率明显增高;而且在随访中有遗传史者癫痫的发生率也明显增高,该组病例发生癫痫,有遗传史者4例,发生率为30.76%。而无遗传史者发生5例,发生率为8.06%。
本组结果显示:高热惊厥EEG异常与惊厥发作的年龄、持续时间、发作时体温、遗传史均有关系,但2天内异常差异较小,2周后差异显著,因此笔者认为,高热惊厥患儿EEG检查应在2周后做较为合适。同时提示临床医生应加强对高热惊厥患儿的及时救治,加强随访,对发热的患儿及时控制体温,避免反复惊厥造成的脑功能损害。
参考文献
1 刘秀琴.神经病学.北京:人民军医出版社,2004:35-49,62-82.
2 Johnson EW,Dubovsky J,Rich SS,etal.Evidence for a novel gene for familial febrile convulsions,FEB2,linked to chromosome 19p in an extend family from the Midwest.Hum Mol Genet,1998,7(1):63-67.