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目的:探讨补肾活血中药参精固本丸对氯化镉造模的氧化应激损伤大鼠睾丸、附睾、精子的抗氧化及生精功能修复作用。方法:将SPF级Wistar大鼠随机分为6组,每组12只,分别为正常对照组、模型对照组、五子衍宗丸组、参精固本丸高剂量组、参精固本丸中剂量组、参精固本丸低剂量组。除正常对照组外,各组腹腔注射氯化镉1 mg/kg,24 h后各组分别灌胃给药,每天1次,共给药56 d。模型对照组和正常对照组予等体积生理盐水灌胃,参精固本丸高、中、低剂量组分别予以8倍等效剂量(11.2 g/kg)、4倍等效剂量(5.6 g/kg)、2倍等效剂量(2.8 g/kg)参精固本丸溶液灌胃,五子衍宗丸组予以4倍等效剂量(4.5 g/kg)五子衍宗丸溶液灌胃。56 d后,处死实验动物,分别称取大鼠精囊、附睾、睾丸的质量并计算相应脏器系数,大鼠睾丸、附睾、精囊行病理组织学检测。留取附睾内精液,测定大鼠附睾精子浓度、活力、正常形态精子百分率。同时测定大鼠睾丸组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,血清睾酮(T)水平。结果:①参精固本丸高、中、低剂量组睾丸系数分别为(0.403±0.090)、(0.357±0.150)、(0.348±0.140)g/100 g,精囊系数分别为(0.347±0.115)、(0.336±0.090)、(0.320±0.065)g/100 g,高剂量组附睾系数为(0.156±0.030)g/100 g,均显著高于模型对照组[(0.237±0.098)、(0.241±0.118)、(0.099±0.088)g/100 g](P<0.05或P<0.01);②高、中、低剂量组精子浓度分别为(58.1±32.2)、(36.0±36.2)、(31.9±32.7)×10~6/ml,显著高于模型对照组[(10.5±17.7)×10~6/ml](P<0.05或P<0.01);高、中剂量组精子总活力分别为(26.5±15.5)%、(18.9±8.2)%,高、中剂量组正常形态精子百分率分别为(85.3±23.3)%、(65.8±28.1)%,均显著高于模型对照组[(9.5±13.0)%、(36.2±40.2)%](P<0.05或P<0.01);③参精固本丸高、中剂量组睾丸的GSH-PX水平分别为(5.70±1.73)、(5.42±2.35) U/mg prot,SOD水平分别为(52.7±14.6)、(51.3±14.7) U/mg prot,均显著高于模型对照组[(3.62±2.22)、(41.3±8.8)U/mgprot](P<0.05或P<0.01);高、中、低剂量组睾丸MDA水平分别为(0.41±0.29)、(0.44±0.19)、(0.47±0.20) nmol/mgprot,显著低于模型对照组[(0.69±0.28) nmol/mgprot](P<0.05或P<0.01);高、中、低剂量组大鼠血清T水平分别为(3.62±0.96)、(3.48±1.33)、(3.24±0.83)nmol/L,显著高于模型对照组[(2.56±0.75) nmol/L](P<0.05或P<0.01);④模型对照组全部生精小管均发生凝固性坏死并钙化,生精细胞及支持细胞消失,精囊管腔内分泌物减少,上皮乳头萎缩;附睾萎缩,管腔缩小,管腔内未见精子。与模型对照组相比,随着剂量增加,参精固本丸组具有生精功能的生精小管面积逐渐增加,精囊上皮恢复为高柱状,附睾管管腔逐渐增大,管腔内精子逐渐增多,疗效与剂量间有依从关系,参精固本丸高、中剂量组疗效明显好于五子衍宗丸组。结论:参精固本丸可以拮抗氧化应激损伤,提高实验大鼠睾丸抗氧化物酶、血清T水平、精液质量,修复睾丸、附睾、精囊组织病理损伤,改善生精功能。