【摘 要】
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基于PI3K/Akt信号通路,观察人卵巢癌SKOV3细胞在不同浓度淫羊藿素(icaritin)干预下的增殖与凋亡变化过程,探讨可能存在的分子机制.研究对象为人卵巢癌细胞SKOV3,设置空白对照
【机 构】
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重庆医科大学中医药学院中医药防治代谢性疾病重庆市重点实验室,重庆400016
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基于PI3K/Akt信号通路,观察人卵巢癌SKOV3细胞在不同浓度淫羊藿素(icaritin)干预下的增殖与凋亡变化过程,探讨可能存在的分子机制.研究对象为人卵巢癌细胞SKOV3,设置空白对照组和淫羊藿素不同浓度组(5,10,20μmol· L-1),药物干预48 h,采用cell counting kit-8 (CCK-8)法检测淫羊藿素对卵巢癌SKOV3细胞增殖的抑制效果;通过EdU试验检测SKOV3细胞增殖能力;采用Hoechst 33342荧光染色法观察各组SKOV3细胞凋亡形态变化,通过流式细胞术检测各组细胞周期分布状况和细胞凋亡率;实时荧光定量PCR(quantitative Real-time PCR)法检测各组细胞中PTEN,PI3K,Akt基因的表达隋况;Western blot法检测PTEN,PI3K,Akt,p-Akt蛋白的表达情况.结果 显示,与空白对照组比较,各浓度淫羊藿素组SKOV3细胞增殖抑制率升高(P＜0.05),Edu阳性细胞率均降低(P＜0.05),SKOV3细胞均呈现凋亡形态学改变,SKOV3细胞凋亡率均显著上升(P＜0.05),SKOV3细胞G0/G1期细胞比例均降低(P＜0.05),S期细胞比例均升高(P＜0.05),SKOV3细胞中PTEN的基因和蛋白表达升高,PI3K和Akt的基因表达下降,PI3K和p-Akt的蛋白表达下降(P＜0.05).结果 表明,淫羊藿素可能通过调控PI3K/Akt信号通路,抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖、诱导细胞发生凋亡并影响细胞周期分布.
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