【摘 要】
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目的探讨干细胞动员对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺表面活性物质的保护作用与机制。方法将40只Wistar大鼠随机分2组:COPD组、COPD-rhG-CSF组各20只;均采用熏烟加气管注
【机 构】
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浙江省人民医院杭州医学院附属人民医院呼吸内科;
【基金项目】
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浙江省医药卫生一般研究计划项目(2015KYB043)
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目的探讨干细胞动员对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺表面活性物质的保护作用与机制。方法将40只Wistar大鼠随机分2组:COPD组、COPD-rhG-CSF组各20只;均采用熏烟加气管注入脂多糖(LPS)制备COPD大鼠模型;此外,COPD-rhG-CSF组尾静脉注射重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF),COPD组注射等体积生理盐水。于模型制备成功后当天(0 d)、14 d、28 d观察肺组织病理,并分别采用免疫组化实验、RTPCR实验及WB实验检测CC16和肺表面活性蛋白A(SP-A)表达水平。结果模型制备成功后,2组肺组织病理切片肺泡数减少、肺泡腔不规则扩大,肺泡间隔断裂,随着时间延长,COPD组持续加重,但COPD-rhG-CSF组较COPD组有所缓解。免疫组化实验结果显示COPD-rhG-CSF组在0 d、14 d、28 d的CC16和SP-A表达强度高于COPD组,组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。RT-PCR和WB实验结果显示COPD-rhG-CSF组在0 d、14 d、28 d的CC16和SP-A表达水平高于COPD组,组间差异有统计学意义(均P<0.05)。结论干细胞动员能够提高COPD大鼠肺表面CC16和SP-A表达,促进肺组织修复,可能为其发挥肺保护作用的重要机制之一。
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