探讨微小RNA(miRNA，miR)-125a在肺癌细胞侵袭、迁移和增殖能力的影响及其机制。
方法miR-125a类似物(miR-125a-mimic)过表达miR-125a，聚合酶链反应(PCR)检测过表达效率；Transwell侵袭实验检测miR-125a-mimic对肺癌细胞侵袭能力的影响；划痕实验检测miR-125a-mimic对肺癌细胞迁移能力的影响；细胞计数试剂盒(CCK-8)检测miR-125a-mimic对肺癌细胞增殖能力的影响；Western blot检测miR-125a-mimic处理后，肺癌细胞Notch-1、Notch细胞内结构域(NICD)-1和分裂酶(Hes)-1蛋白的表达；荧光素酶报告基因检测miR-125a与Notch-1的相互作用；裸鼠皮下成瘤实验检测miR-125a-mimic对肺癌成瘤大小以及体积的影响，免疫组织化学检测对照组和miR-125a-mimic组中Notch-1的表达。
结果miR-125a-mimic可以显著提高miR-125a的表达水平(0.22±0.03比0.89±0.13，P＝0.008)；miR-125a-mimic可以抑制肺癌H1975细胞的侵袭、迁移和增殖能力[24 h：(0.38±0.02)%比(0.19±0.01)%, P＝0.025; 48 h：(0.72±0.05)%比(0.38±0.04)%, P＝0.035；72 h：(0.86±0.08)%比(0.43±0.04)%, P＝0.019]；miR-125a-mimic可以下调Notch-1、NICD-1和Hes-1蛋白的表达；Notch-1是miR-125a的直接靶点；与NC组比较，miR-125a-mimic组荷瘤小鼠肿瘤体积和重量都明显变小[体积：(2.73±0.13) cm3比(0.34±0.03) cm3，P＝0.039；重量：(2.19±0.13) g比(0.36±0.03) g，P＝0.028]，免疫组织化学结果显示与NC组比较，miR-125a-mimic组中Notch-1表达明显降低。
结论miR-125a通过Notch通路抑制肺癌细胞侵袭、迁移和增殖能力。