【摘 要】
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目的 探讨microRNA-520a(miR-520a)抑制HepG2.2.15细胞中HBV DNA复制的机制.方法 通过Entrez Nucleotide数据库预测AKT是否为miRNA-520a的靶基因.通过RT-qPCR和Western blot
【机 构】
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首都医科大学附属北京地坛医院肿瘤科,北京,100015
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目的 探讨microRNA-520a(miR-520a)抑制HepG2.2.15细胞中HBV DNA复制的机制.方法 通过Entrez Nucleotide数据库预测AKT是否为miRNA-520a的靶基因.通过RT-qPCR和Western blot验证miRNA-520a是否调控HepG2.2.15细胞中AKT的表达,研究miRNA-520a模拟物及其抑制剂对HepG2.2.15细胞中HBV DNA转录和复制的影响.评价siRNA对AKT mRNA和蛋白表达以及HBV DNA转录和复制的作用.结果 在HepG2.2.15细胞中,AKT为miRNA-520a的靶基因,miRNA-520a通过抑制AKT表达可进一步抑制HepG2.2.15细胞中HBV DNA的转录和复制.AKT表达下调受siRNAs诱导,同时抑制HepG2.2.15细胞中HBV的转录和复制.结论 MiRNA-520a可抑制AKT表达,进而抑制HBV DNA转录和复制,其可能成为治疗HBV感染的新靶点.
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