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目的观察健脾化瘀解毒中药复方胃痞消对胃癌前病变（GPL）大鼠TGF-β/Smads信号通路的调控效应,探讨胃痞消逆转GPL大鼠胃黏膜上皮-间质转化（EMT）的效应机制。方法采用N-甲基-N,-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）为造模剂结合饥饱失常多因素造模方法复制GPL大鼠模型,连续26周,于16周时开始连续灌胃给药10周,分组如下:正常组,模型组,胃复春组(0.2 g·kg-1),胃痞消高、低剂量(15,7.5 g·kg-1)组。观察大鼠胃黏膜组织病理学（HE染色）变化及超微结构;Western Blot法检测尾型同源基因家族2（CDX2）、转化生长因子二型受体（TGF-βRI）I、Rho相关激酶（RhoA）、p-Smad2、p-Smad3、神经钙黏蛋白（N-cad）、β-连环蛋白（β-catenin）表达。结果与正常组比较,模型组GPL大鼠胃黏膜CDX2、RhoA、p-Smad2、p-Smad3和N-cad蛋白表达均显著升高（P<0.05,P<0.01）,β-catenin蛋白表达显著降低（P<0.05）;与模型组比较,胃痞消高、低剂量组大鼠胃黏膜TGF-βRⅡ、p-Smad2、p-Smad3和RhoA表达均显著降低（P<0.05,P<0.01）,胃痞消低剂量组大鼠胃黏膜CDX2表达显著降低（P<0.05）,胃痞消高剂量组大鼠胃黏膜N-cad表达显著降低（P<0.01）,β-catenin的表达显著升高（P<0.01）。结论胃痞消可拮抗TGF-β/Smads信号通路,进而活化诱导TGF-βRⅡ、p-Smad2、p-Smad3和RhoA表达下调,调控GPL大鼠胃黏膜EMT,延缓GPL向肿瘤的进展。