【摘 要】
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目的：建立PM2.5短期暴露自身免疫性疾病动物模型，探讨PM2.5的“暴露时间窗”对小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）发生发展的作用机制。方法：完全弗氏佐剂混合MOG35-55免疫6周龄雌性C57BL/6小鼠构建EAE模型。对EAE小鼠进行PM2.5短期暴露，每天观察小鼠临床发病情况。组织学分析结合流式细胞术评估PM2.5短期暴露影响疾病发展的作用机制。结果：EAE小鼠临床评分显示，PM2.5
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（82071396）； 中央高校基本科研业务费重点项目（GK201802010）； 陕西师范大学研究生领航人才培养项目（LHRCYB23003）； 陕西省2021年大学生创新创业训练计划项目（S202110718278）；
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目的：建立PM2.5短期暴露自身免疫性疾病动物模型，探讨PM2.5的“暴露时间窗”对小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）发生发展的作用机制。方法：完全弗氏佐剂混合MOG35-55免疫6周龄雌性C57BL/6小鼠构建EAE模型。对EAE小鼠进行PM2.5短期暴露，每天观察小鼠临床发病情况。组织学分析结合流式细胞术评估PM2.5短期暴露影响疾病发展的作用机制。结果：EAE小鼠临床评分显示，PM2.5短期暴露可显著延迟疾病发生发展。与对照组相比，PM2.5短期暴露组小鼠中枢神经系统（CNS）中观察到炎症和脱髓鞘显著减少。PM2.5短期暴露小鼠中枢及外周中激活的树突状细胞、巨噬细胞及致病性Th17细胞比例显著降低，有效抑制了CNS及外周炎症。结论：短期暴露于PM2.5环境对EAE小鼠病情具有一定缓解作用，可能通过抑制免疫细胞过度活化、诱导免疫耐受实现，阐明其机制可为自免疫疾病发病机制研究提供依据。
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