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用蛋白激酶C（PKC）刺激剂佛波醇酯（PMA）和PKC抑制剂Rottlerin处理培养神经元，RT—PCR法检测神经元NF—xBp65 mRNA的表达；用PMA和NF—κB抑制剂TPCK处理培养神经元，流式细胞术AnnexinV／PI法检测细胞早期凋亡率。观察PKC对原代培养神经元核转录因子kappaB（NF～KB）表达的影响，探讨PKC参与缺血性神经元损伤的可能机制。结果显示PKC可促进NF—κB的表达；NF—κB可诱导培养神经元的早期凋亡。由此可以得出PKC激活参与神经元的损伤可能是通过引起神经元内N