【摘 要】
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目的评价沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)介导亲环素D(CypD)去乙酰化在右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠32只，3～4月龄，体重210～290 g，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定组(Dex组)和SIRT3抑制剂Tenovin-6组(Tenovin-6组)。采用肾缺血45 min，再灌注48
【机 构】
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目的评价沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)介导亲环素D(CypD)去乙酰化在右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用。
方法健康雄性SD大鼠32只，3～4月龄，体重210～290 g，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定组(Dex组)和SIRT3抑制剂Tenovin-6组(Tenovin-6组)。采用肾缺血45 min，再灌注48 h的方法制备肾缺血再灌注损伤模型。Dex组和Tenovin-6组于缺血前30 min时腹腔注射右美托咪定50 μg/kg；Tenovin-6组于给予右美托咪定前1 h时腹腔注射Tenovin-6 50 mg/kg。再灌注48 h时，取肾组织，光镜下观察病理学结果，采用TUNEL法检测细胞凋亡情况，计算细胞凋亡指数，采用Western blot法检测CypD的乙酰化水平；提取线粒体，测定线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放程度。
结果与Sham组比较，I/R组、Dex组和Tenovin-6组肾组织细胞凋亡指数、CypD乙酰化水平和mPTP开放程度均升高(P<0.05)，病理学损伤加重；与I/R组比较，Dex组肾组织细胞凋亡指数、CypD乙酰化水平和mPTP开放程度均降低(P<0.05)，病理学损伤减轻；与Dex组比较，Tenovin-6组肾组织细胞凋亡指数、CypD乙酰化水平和mPTP开放程度均升高(P<0.05)，病理学损伤加重。
结论SIRT3介导的CypD去乙酰化参与了右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的过程。
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