【摘 要】
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目的 观察双重打击导致急性肺损伤(ALI)时肺组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)随病程的浓度变化及其敛炎作用.方法 建立出血性休克后感染致ALI小鼠模型,观察病变过程中检测时间
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目的 观察双重打击导致急性肺损伤(ALI)时肺组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)随病程的浓度变化及其敛炎作用.方法 建立出血性休克后感染致ALI小鼠模型,观察病变过程中检测时间点肺组织HMGB1浓度、髓过氧化物酶(MPO)含量和肺泡膜通透性的变化,比较抗-HMGB1抗体干预治疗前后小鼠肺内MPO含量、肺泡膜通透性和肺组织病理学的改变.结果 出血性休克后感染致ALI小鼠肺组织HMGB1浓度于模型建立后4 h升高,16 h达高峰,48 h仍显著高于对照组.MPO水平于模型建立后4 h达峰值[(95.0 ±5.6)U/g肺组织].模型建市后4 h肺内伊文兰显著升高,于16 h达高峰[(33.3±2.3)g·mL-1·g-1肺组织].应用抗-HMGB1抗体可以显著降低肺内MPO浓度[抗体应用前(95.0±5.6)U/g肺组织、抗体应用后(50.0±6.4)pg·mL-1·mg-1肺组织]、减轻肺内伊文兰含量和肺组织病理损伤.结论 HMGB1是介导双重打击导致的ALI的重要迟发性炎症介质.
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