【摘 要】
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目的 探讨环状非编码RNA（CircRNA）MYLK通过微小RNA（miR）-32-5p/GREM1信号轴，对宫颈癌（CC）细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法 qRT-PCR检测CC细胞系（CasKi、HCC94、C-33A、HT3）及人正常宫颈细胞系（Ect1/E6E7）中CircMYLK、miR-32-5p及GREM1 mRNA表达水平；取对数生长期的CasKi细胞，设置为干扰CircMY
【基金项目】
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2020年宜昌市医疗卫生研究项目（A20-2-030）；
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目的 探讨环状非编码RNA（CircRNA）MYLK通过微小RNA（miR）-32-5p/GREM1信号轴，对宫颈癌（CC）细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法 qRT-PCR检测CC细胞系（CasKi、HCC94、C-33A、HT3）及人正常宫颈细胞系（Ect1/E6E7）中CircMYLK、miR-32-5p及GREM1 mRNA表达水平；取对数生长期的CasKi细胞，设置为干扰CircMYLK载体（sh CircMYLK）、阴性对照（sh NC）组、sh Circ MYLK+miR-32-5p抑制物（miR-32-5p inhibitor）组、shCirc MYLK+抑制物阴性对照（inhibitor NC）组，同时以未转染的细胞作为对照组。检测各组细胞增殖、凋亡、细胞迁移与侵袭、细胞周期素D1（CyclinD1）、GREM1、活化半胱氨酸蛋白酶（Cleaved Caspase3）及基质金属蛋白酶（MMP）-2、miR-32-5p、GREM1 mRNA、CircMYLK表达水平及miR-32-5p与GREM1、CircMYLK靶向关系。结果 与Ect1/E6E7细胞相比，CC细胞系（CasKi、HCC94、C-33A、HT3）中miR-32-5p表达显著降低，CircMYLK、GREM1表达显著增加（P＜0.05）；与shNC组相比，shCircMYLK组CasKi细胞24h、48h的OD450值、迁移与侵袭细胞数、CyclinD1、CircMYLK、GREM1、MMP-2表达显著降低，细胞凋亡及Cleaved Caspase3、miR-32-5p表达显著增加（P＜0.05）;miR-32-5p inhibitor逆转了干扰CircMYLK对CasKi细胞的恶性生物学行为。结论 干扰CircMYLK表达，可通过上调miR-32-5p进而抑制GREM1表达，阻止CasKi细胞的恶性生物学行为。
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