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探讨N-亚硝基-N-甲基脲（MNU）诱导的小鼠视网膜退行性病变的形态和电生理特征。
方法实验研究。32只5周龄的成年C57/BL小鼠随机分为对照组和MNU造模组，分别腹腔注射0.9%氯化钠溶液和MNU（60 mg·kg-1）。在给药后3、7和14 d取视网膜，免疫荧光染色观察光感受器形态、氧化损伤情况和神经节细胞的数量。电镜观察细胞核、线粒体和带状突触（synaptic ribbon）的超微结构。Ganzfeld视网膜电图（ERG）检测暗适应最大混合反应。采用独立样本t检验进行数据分析。
结果免疫荧光显示：注射MNU后外核层（ONL）的厚度逐渐减小，OPN1SW标记的光感受器细胞的外节（OS）逐渐损伤，GFAP标记的Müller细胞增生明显，ONL层硝基酪氨酸（Nitrotyrosine）着色增多提示MNU能导致氧化损伤。Brn-3a标记的神经节细胞数量减少不明显。扫描电子显微镜显示：MNU处理后，光感受器细胞的核呈浓染色，线粒体和带状突触消失。ERG结果显示：MNU处理后3 d最大混合反应的a波和b波振幅下降。
结论MNU导致视网膜外核层和外丛状层的凋亡，电生理表现和视网膜色素变性疾病一致。