目的观察血管紧张素(angiotensin,Ang)对人皮肤成纤维细胞增殖及对转化生长因子β(transforminggrowthfactorβ,TGF-β)诱导的成纤维细胞增殖作用的影响,并初步探讨可能的信号机制。方法取自愿捐献的正常皮肤组织标本,采用胶原酶法行成纤维细胞培养。取第4~5代细胞,按实验设计分别加入不同浓度的Ang(1×10-10、1×10-9、1×10-8、1×10-7mol/L)、TGF-β(0.1、1.0、10.0ng/ml)、1×10-10mol/LAng+0.1ng/mlTGF-β共8组;对照组仅加入等量DMEM。以3H-TdR掺入法测定细胞增殖,Westernblot法检测抗细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedkinases,ERK)活性变化,观察不同浓度的Ang或/和TGF-β对培养的成纤维细胞3H-TdR掺入量和ERK磷酸化的影响。结果与对照组比较Ang(1×10-9、1×10-8、1×10-7mol/L)或TGF-β(1.0、10.0ng/ml)均能促进成纤维细胞的3H-TdR掺入量(P<0.05);1×10-10mol/LAng或0.1ng/mlTGF-β单独使用不影响成纤维细胞的3H-TdR掺入量,但二者联合使用提高了成纤维细胞的3H-TdR掺入量(P<0.05)。1×10-7mol/LAng、10.0ng/mlTGF-β增加皮肤成纤维细胞的ERK磷酸化,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。1×10-10mol/LAng或0.1ng/mlTGF-β单独刺激成纤维细胞并未影响ERK磷酸化,而二者联合使用增加ERK磷酸化,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。应用抗ERK抗体显示各组ERK含量一致。结论Ang不仅能作为促有丝分裂素直接促进成纤维细胞分裂增殖,同时也可作为调节因子促进TGF-β的促增殖作用。Ang和TGF-β通过各自特异性受体共同作用于ERK,使磷酸化增加是其产生协同作用可能的机制之一。