目的探讨黄芪多糖在镉致肾损伤过程中发挥的作用。方法按照随机数字表法将大鼠分为3组,每组12只:空白组、模型组、实验组。模型组和实验组均腹腔注射1.5 mg·kg^-1氯化镉;染毒的同时,实验组给予黄芪多糖20mg·kg^-1,空白组和模型组灌胃等体积0.9%NaCl,干预和染毒每日1次,连续5周。染毒结束后,处死大鼠,摘取大鼠的肾组织,原子吸收分光光度法测定大鼠肾组织的镉（Cd）含量,比色分析法测定大鼠肾组织的超氧化物歧化酶（SOD）活性、乳酸脱氢酶（LDH）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量,ELISA法检测大鼠血清白细胞介素-2（IL-2）含量和转化生长因子-β₁（TGF-β₁）的含量,同时免疫组化法观察肾组织Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果空白组、模型组和实验组的IL-2含量分别为（117.38±10.89）,（71.82±14.56）,（102.46±13.82）pg·mL^-1;这3组的TGF-β₁含量分别为（4.88±0.38）,（9.77±0.21）,（6.35±0.41）pg·mL^-1;这3组的GSH-Px含量分别为（240.48±18.24）,（159.26±21.06）,（191.50±23.82）U·g^-1;这3组的LDH含量分别为（1125.25±37.91）,（2089.46±35.87）,（1159.61±28.86）U·g^-1;这3组的Cd含量分别为（0.02±0.01）,（19.68±1.85）,（12.99±2.11）mg·kg^-1;这3组的SOD含量分别为（71.55±3.56）,（39.30±3.36）,（67.25±2.68）U·mg^-1;这3组的MDA含量分别为（3.96±0.79）,（7.47±0.78）,（5.61±0.99）nmol·mg^-1;这3组的Bcl-2灰度值分别为37.54±3.23,68.43±5.21,38.25±6.17;这3组的Bax灰度值分别为57.87±8.93,27.54±5.45,48.23±3.54。模型组与空白组比较,以上指标差异有统计学意义（均P<0.01）;实验组与模型组比较,以上指标差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论黄芪多糖预处理对镉致大鼠肾氧化损伤存在保护作用,其发挥保护作用是通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达实现的。