【摘 要】
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目的:为白细胞参与心肌缺血再灌注损伤提供实验依据;同时,从白细胞趋化作用和心肌细胞内氧自由基角度探讨心肌细胞延迟预适应并进一步阐明其产生机理.方法:评估正常对照组、
【机 构】
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江苏大学附属医院心内科,江苏,镇江,212001;加拿大安大略省伦敦医学中心血管生物研究组
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目的:为白细胞参与心肌缺血再灌注损伤提供实验依据;同时,从白细胞趋化作用和心肌细胞内氧自由基角度探讨心肌细胞延迟预适应并进一步阐明其产生机理.方法:评估正常对照组、缺氧/复氧组、延迟预适应组和过氧化氢预适应组心肌细胞对白细胞趋化作用、心肌细胞内氧自由基水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与正常对照组比较,心肌细胞经过缺氧/复氧后能吸引更多的白细胞渗过血管内皮细胞(P＜0.05),且细胞内氧自由基水平显著高于正常对照组心肌细胞(P＜0.05),SOD水平则无增高.然而,经过延迟预适应或过氧化氢预适应的心肌细胞再次缺氧/复氧后对白细胞趋化作用则明显低于没有预处理的心肌细胞(P＜0.05和P＜0.05),细胞内SOD活性则较后者高(P＜0.01).结论:心肌细胞经缺氧/复氧后能释放趋化因子吸引白细胞;经延迟预适应的心肌细胞对缺氧/复氧的耐受能力提高,其产生机制是细胞内SOD合成增加.
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