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肝脏缺血再灌注损伤是肝脏缺血再灌注后肝脏功能障碍和结构损伤加重的现象，研究表明，细胞凋亡是肝脏缺血再灌注损伤的重要机制之一，其与各种活性氧的生成、线粒体通透性改变、内质网应激和钙超载等机制有关。应用蛋白水解酶抑制剂、抗氧化剂、一氧化氮、一氧化碳、血红素氧舍酶-1及抗凋亡基因疗法等可抑制细胞凋亡而减轻肝脏缺血再灌注损伤。