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斑块破裂并继发血栓形成是急性冠状动脉综合征(ACS)的主要病理基础.单核细胞移行并聚集于斑块部位,成为巨噬细胞,表达组织肾素-血管紧张素系统(RAS)多种成分;所释放的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)又从脂质代谢、炎症和细胞促凝活性等多角度调节巨噬细胞功能.两者相互作用,共同参与ACS病理过程.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)减少心血管事件的发生,其稳定斑块的作用与以上机制有关.