热习服训练对劳力性热射病大鼠肝保护作用机制研究

来源 :创伤与急危重病医学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:harryhexiaoer
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目的 探讨热习服训练(HAT)对劳力性热射病(EHS)SD大鼠肝保护作用的机制。方法 选用65只雄性SD大鼠,随机分为对照组(Con组)、EHS组及热习服组(HA组)。通过苏木素-伊红(HE)染色、AB-PAS染色观察大鼠肝形态学及糖类物质代谢情况,采用蛋白质印迹法检测大鼠肝PTEN诱导假定激酶1(PINK1)、Parkin、细胞色素c(Cyto-c)、Bcl-2、Bax、核因子κB(NF-κB)和CD31的表达情况,采用TUNEL染色和免疫组织化学染色分别检测大鼠肝细胞凋亡和内皮细胞标志物CD34的表达情况,计算各组大鼠肝细胞凋亡水平和内皮细胞修复随发病时间变化情况。结果 成功构建EHS大鼠动物模型。HE和AB-PAS染色发现,HA组大鼠肝损伤程度、炎症细胞浸润程度较同时间段EHS组轻。TUNEL染色发现,EHS发病后6 h内,EHS组和HA组大鼠肝细胞凋亡明显高于Con组,且2 h内EHS组高于同时段HA组,差异有统计学意义(P<0.05)。蛋白质印迹法检测发现,EHS组PINK1/Parkin蛋白表达量进行性下降,且恢复时间晚于HA组;HA组Parkin、Cyto-c、NF-κB表达量显著低于EHS组,差异有统计学意义(P<0.05)。发病后2 h和24 h, HA组CD34阳性表达量显著高于EHS组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 热习服训练可以通过激活PINK1/Parkin介导的线粒体自噬过程,维持肝的糖类代谢过程的稳定,增强肝内皮细胞的损伤修复速度,并减弱NF-κB途径的激活,进而在劳力性热射病中发挥肝保护作用。
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