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在生活中，没有人不摔倒，但人们会把摔倒归咎于很多原因，如不小心、路滑等。但是，如果你是一位中老年人，就得引起注意，这可能是骨质疏松的表现形式之一。骨质疏松症是一种悄然无声的疾病，它只是透过无声的体态语言提醒人们，应该去医院检查骨质密度。
骨质疏松悄然袭来
1982年9月24日，英国首相撒切尔夫人在与邓小平举行了香港前途问题的会谈后步出人民大会堂，在台阶上跌了一跤。敏感人士分析说，在几分钟前结束的会谈中，一定发生了什么足以令撒切尔夫人心神迷乱的事情，否则她不至于无法腾出一小点注意力，去照看自己脚下的路，从而在全世界面前狼狈地摔倒。果然，人们找到了答案，那是邓小平表达的坚决要在1997年收回香港的表态。
不过，当时和今天也有人从医学角度分析过这个问题。那年，对于1925年10月13日出生已年满57岁的撒切尔夫人来说，也是极容易患骨质疏松症的年龄。因此，她的摔倒与骨质静悄悄地从她的体内流失有关。承载身体的骨骼无力，当然容易摔倒。
今天，骨质疏松症发生的年龄比人们想像的更早，甚至从二三十岁就开始了。骨质完全是在人们觉察不到的情况下，如沙漏中的沙子一样，静悄悄地流失。
2009年9月22日，由中国健康促进基金会在北京正式发布的《骨质疏松症中国白皮书(2008年)》显示，按调查估算全国50岁以上人群中，约有6944万人(男1534万，女5410万)患有骨质疏松症。骨质疏松的年轻化使得美国目前有1000万人患骨质疏松症，其中近800万人是女性。而骨质疏松基金会主持的一项最新研究称，至2020年，中国骨质疏松症或骨密度低患者将达到2.86亿。然而，骨质疏松症并非只是光顾中老年人，现在20～30岁的人患骨质疏松症并不新鲜。
骨质疏松症有原发性、继发性和特发性三类。原发性骨质疏松症是随着年龄的增长发生的一种代谢性骨病，其中包括女性绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症是由于其他疾病或药物诱发的骨质疏松。特发性骨质疏松症是指原因不明的发生于中轻年人的骨质疏松，甚至可发生于青少年。骨质疏松症最常见的严重后果就是骨折，尤其是股骨、髋骨骨折，造成行走困难，严重影响患者和家人的生活。
生理学的研究早就提示，25岁前，骨密度一直在增加。但是，30岁以后，骨钙每年以0，1％～0，5％的速度减少，进入自然老化过程。人一过青春期后，骨骼就不再生长，骨质中的钙吸收和流失处于平衡状态，补钙也只起维持和巩固骨质的作用。到60岁时会有50％的骨钙减少，此时极易出现骨质疏松症。情况严重者在30岁左右就有可能出现骨质疏松症。
骨质疏松 原因多种
骨质疏松的本质是骨量降低和骨组织微细结构遭受破坏，使得骨脆性增加并容易发生骨折。实际上，在生活中，人的骨骼一直处于骨吸收(丰要是破骨细胞的作用)与骨形成(主要是成骨细胞的作用)的平衡之中。这个过程称为骨重建。骨重建的过程是，破骨细胞贴附在旧骨区域，分泌酸性物质溶解矿物质(钙等元素)，分泌蛋白酶消化骨基质，形成，目’吸收陷窝。然后，成骨细胞移行至被吸收部位，分泌骨基质，骨基质矿化而形成新骨。破骨(骨吸收)与成骨’过程的平衡是维持正常骨量的关键。
钙是骨组织的主要成分，身体中99％的钙都存在骨骼中，维持着血液中钙的正常水平。如果人体的钙吸收量不足，骨“库”中的钙就会被释放出来进入血液，从而导致骨密度下降，引发骨质疏松。现在医学界对骨质疏松发生的原因有一些比较认同的理论。
从30岁起，人的骨重建处于负平衡。一方面是破骨细胞的吸收增加：另一方面是成骨细胞功能的衰减导致骨量减少，造成骨质疏松。另一方面，内分泌功能同样对骨质疏松起到重要作用，主要是性激素水平低的影响。雌激素水平降低可致骨吸收增加，雄激素则对骨基质的合成有促进作用。这两种激素的减少都会造成骨质疏松。
内分泌功能中的钙调节激素的分泌失调也会使骨代谢紊乱，引发骨质疏松。人体有三种钙调节激素，即降钙素(cT)、甲状旁腺激素(PTH)及1,25二羟基维生素D3。降钙素由甲状腺c细胞分泌，可抑制骨吸收，促进骨形成。甲状旁腺激素使骨代谢活跃，促进骨吸收。1,25二羟基维生素D3促进钙的吸收利用，有利于骨形成。随着年龄增长，人的肾功能显著下降，肌酐清除率降低，导致血磷升高，继发性引起甲状旁腺激素上升，导致骨吸收增加，骨钙下降。同时人衰老后，肾内1a羟化酶活性下降，会使1,25二羟基维生素D3合成减少，肠钙吸收下降，这又会反馈性地使甲状旁腺激素分泌增多，造成骨吸收(破骨)增加。此外，人到中老年，c细胞功能衰退，降钙素分泌减少，使得骨形成下降。这些因素合在一起便使得骨质中的钙流失大于钙补充，骨质疏松也就慢慢形成。
另外，生理功能随年龄增长而衰退同样会导致骨质疏松。例如，人的消化吸收功能降低，蛋白质、钙、磷、多种维生素及微量元素摄入不足，会限制骨重建。除钙本身摄取不足对骨质疏松影响较大外，蛋白质摄入不足或过量也对钙的平衡和骨钙含量起负面调节作用。
尽管遗传因素在骨质疏松发病中的作用有争论，但越来越多的研究证明骨质疏松，尤其是特发性骨质疏松可能与基因的多样性和变异有关。例如，维生素D受体(VDR)基因中的ff基因和Ff基因与骨密度较低有对应关系。
运动和健身不足也会诱发骨质疏松症，因为运动时的骨骼负荷可以刺激成骨细胞生物活性，增加骨的形成和骨量的积累。
骨质疏松新发现
华东师范大学生命医学研究所教授刘明耀和罗剑博士等研究人员最近利用生化分析和分子生物学技术对基因敲除小鼠做研究，从整体、组织细胞和分子三个层次，证明了一个新的激素受体——G蛋白偶联受体48(Gpr48)基因在胚胎骨骼发育、青春期骨质建成和骨质疏松症中具有重要作用。Opt48基因在骨细胞中具有重要的双重机理，在成骨细胞中起到促进骨形成的作用，而在破骨细胞中起到抑制骨吸收的作用。如果能找到Gpr48基因的激活剂，就能同时促进骨形成而抑制骨吸收，为骨质疏松症的预防与治疗提供新的思路。
维生素D受体(vDR)基因存在4个单核苷酸多态性位点TaqI、B sm I、Apa I、FokI，与骨质疏松、糖尿病等许多疾病发生有关，因此vDR被认为是影响骨质疏松和骨密度的基因之一。VDR基因多态性与骨质疏松的关系在不同民族有不同的结果。对法国女性研究的结果表明，FokI位点基因型在骨质疏松组与对照 组无明显差异，但ff型较FF型及Ff型个体在股骨颈处骨密度值明显降低，表明法国女性ff基因型与股骨颈处较低骨密度值相关。中国研究人员对湖北浠水县213名6～10岁儿童进行研究，结果表明，FF基因对应较高的骨密度，Ff基因对应较低的骨密度，ff基因对应的骨密度介于前二者之间，提示VDR基因FokI多态性影响儿童骨密度的发育。
预防骨质疏松的方式
如同其他疾病一样，与其等到骨质疏松发生进行治疗，不如在发生之前预防。而良好的生活方式是预防骨质疏松的最好方法，包括戒烟少酒、饮食合理、科学补钙、保持运动。
不论男女，吸烟均可致骨量减少，易患骨质疏松症。统计资料表明，每天吸烟20支，可使椎骨骨矿密度每10年减少2％。吸烟对骨量减少的作用是通过多个途径实现的。1、烟碱直接或间接刺激破骨细胞，使其溶骨作用增强，骨吸收量增加，骨量减少；2、烟碱抑制成骨细胞增殖，使成骨作用减弱；3、烟碱抑制卵巢雌激素的合成，绝经后吸烟女性雌激素水平低于绝经后非吸烟者，吸烟可导致绝经期提前：4、吸烟促进雌激素的分解，2－羟基雌酮是雌二醇的代谢产物，同龄年轻女性中吸烟者血2－羟基雌酮含量明显增加；5－一些研究认为吸烟可降低血清睾酮水平，从而使骨量减少。
即使吸烟者，只要戒烟，也可增加骨密度。美国对每天吸烟至少10支的绝经后女性进行吸烟前和戒烟1年之后的骨密度测定，分别为髋骨、脊柱、腕骨、股骨颈、桡骨和全身的骨密度。结果显示，戒烟女性的髋骨骨密度增加了1.52％，股骨大转子骨密度增加2.9％。
饮酒与骨质疏松的关系稍微复杂一些。现有的研究表明，大量饮酒可造成骨密度降低，但少量饮酒可使骨量增加。每日饮酒量超过42毫升乙醇达12年以上，可致骨质疏松症。男性比女性在过量饮酒时更易患骨质疏松症。啤酒和白酒比葡萄酒更易致骨质疏松症。过量饮酒所致的骨质疏松症患者，在停止饮酒后，其骨质疏松可有缓慢的好转。过量饮酒致骨量减少并引起骨质疏松症的机制可能包括以下几个方面：1、乙醇对成骨细胞功能的直接抑制，使成骨细胞合成及分泌骨的有机基质的能力下降，骨形成作用减弱；2、直接促进破骨细胞的骨吸收作用；3、可致性腺功能低下，使体内性激素如睾酮水平降低，从而使骨形成减弱：4、过量饮酒可使维生素D减少，从而使骨量减少。
当然，补钙、喝奶(每天500毫升)，多吃豆腐、深绿色蔬菜、鱼肉、摄取维生素D等都可防止骨质疏松。其次是保持运动，首选户外运动。因为，户外运动有一举多得之功效。户外运动可接受充足的阳光，使体内维生素D浓度增高，并能改善胃肠功能及钙、磷代谢，这也增强了体内钙吸收。
运动的重要性还在于，即使是富含钙的食物以及专门的补钙营养品，也必须通过人体肌肉以及骨骼的运动，加上阳光的作用，才能被人体吸收。35岁到45岁之间，是人体骨钙的相对平衡期。如果放弃运动，比如长走、慢跑、打球、跳舞等，骨钙就会迅速丢失。(文章代码：2222)
(责任编辑)张田勘
骨质疏松悄然袭来
1982年9月24日，英国首相撒切尔夫人在与邓小平举行了香港前途问题的会谈后步出人民大会堂，在台阶上跌了一跤。敏感人士分析说，在几分钟前结束的会谈中，一定发生了什么足以令撒切尔夫人心神迷乱的事情，否则她不至于无法腾出一小点注意力，去照看自己脚下的路，从而在全世界面前狼狈地摔倒。果然，人们找到了答案，那是邓小平表达的坚决要在1997年收回香港的表态。
不过，当时和今天也有人从医学角度分析过这个问题。那年，对于1925年10月13日出生已年满57岁的撒切尔夫人来说，也是极容易患骨质疏松症的年龄。因此，她的摔倒与骨质静悄悄地从她的体内流失有关。承载身体的骨骼无力，当然容易摔倒。
今天，骨质疏松症发生的年龄比人们想像的更早，甚至从二三十岁就开始了。骨质完全是在人们觉察不到的情况下，如沙漏中的沙子一样，静悄悄地流失。
2009年9月22日，由中国健康促进基金会在北京正式发布的《骨质疏松症中国白皮书(2008年)》显示，按调查估算全国50岁以上人群中，约有6944万人(男1534万，女5410万)患有骨质疏松症。骨质疏松的年轻化使得美国目前有1000万人患骨质疏松症，其中近800万人是女性。而骨质疏松基金会主持的一项最新研究称，至2020年，中国骨质疏松症或骨密度低患者将达到2.86亿。然而，骨质疏松症并非只是光顾中老年人，现在20～30岁的人患骨质疏松症并不新鲜。
骨质疏松症有原发性、继发性和特发性三类。原发性骨质疏松症是随着年龄的增长发生的一种代谢性骨病，其中包括女性绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症是由于其他疾病或药物诱发的骨质疏松。特发性骨质疏松症是指原因不明的发生于中轻年人的骨质疏松，甚至可发生于青少年。骨质疏松症最常见的严重后果就是骨折，尤其是股骨、髋骨骨折，造成行走困难，严重影响患者和家人的生活。
生理学的研究早就提示，25岁前，骨密度一直在增加。但是，30岁以后，骨钙每年以0，1％～0，5％的速度减少，进入自然老化过程。人一过青春期后，骨骼就不再生长，骨质中的钙吸收和流失处于平衡状态，补钙也只起维持和巩固骨质的作用。到60岁时会有50％的骨钙减少，此时极易出现骨质疏松症。情况严重者在30岁左右就有可能出现骨质疏松症。
骨质疏松 原因多种
骨质疏松的本质是骨量降低和骨组织微细结构遭受破坏，使得骨脆性增加并容易发生骨折。实际上，在生活中，人的骨骼一直处于骨吸收(丰要是破骨细胞的作用)与骨形成(主要是成骨细胞的作用)的平衡之中。这个过程称为骨重建。骨重建的过程是，破骨细胞贴附在旧骨区域，分泌酸性物质溶解矿物质(钙等元素)，分泌蛋白酶消化骨基质，形成，目’吸收陷窝。然后，成骨细胞移行至被吸收部位，分泌骨基质，骨基质矿化而形成新骨。破骨(骨吸收)与成骨’过程的平衡是维持正常骨量的关键。
钙是骨组织的主要成分，身体中99％的钙都存在骨骼中，维持着血液中钙的正常水平。如果人体的钙吸收量不足，骨“库”中的钙就会被释放出来进入血液，从而导致骨密度下降，引发骨质疏松。现在医学界对骨质疏松发生的原因有一些比较认同的理论。
从30岁起，人的骨重建处于负平衡。一方面是破骨细胞的吸收增加：另一方面是成骨细胞功能的衰减导致骨量减少，造成骨质疏松。另一方面，内分泌功能同样对骨质疏松起到重要作用，主要是性激素水平低的影响。雌激素水平降低可致骨吸收增加，雄激素则对骨基质的合成有促进作用。这两种激素的减少都会造成骨质疏松。
内分泌功能中的钙调节激素的分泌失调也会使骨代谢紊乱，引发骨质疏松。人体有三种钙调节激素，即降钙素(cT)、甲状旁腺激素(PTH)及1,25二羟基维生素D3。降钙素由甲状腺c细胞分泌，可抑制骨吸收，促进骨形成。甲状旁腺激素使骨代谢活跃，促进骨吸收。1,25二羟基维生素D3促进钙的吸收利用，有利于骨形成。随着年龄增长，人的肾功能显著下降，肌酐清除率降低，导致血磷升高，继发性引起甲状旁腺激素上升，导致骨吸收增加，骨钙下降。同时人衰老后，肾内1a羟化酶活性下降，会使1,25二羟基维生素D3合成减少，肠钙吸收下降，这又会反馈性地使甲状旁腺激素分泌增多，造成骨吸收(破骨)增加。此外，人到中老年，c细胞功能衰退，降钙素分泌减少，使得骨形成下降。这些因素合在一起便使得骨质中的钙流失大于钙补充，骨质疏松也就慢慢形成。
另外，生理功能随年龄增长而衰退同样会导致骨质疏松。例如，人的消化吸收功能降低，蛋白质、钙、磷、多种维生素及微量元素摄入不足，会限制骨重建。除钙本身摄取不足对骨质疏松影响较大外，蛋白质摄入不足或过量也对钙的平衡和骨钙含量起负面调节作用。
尽管遗传因素在骨质疏松发病中的作用有争论，但越来越多的研究证明骨质疏松，尤其是特发性骨质疏松可能与基因的多样性和变异有关。例如，维生素D受体(VDR)基因中的ff基因和Ff基因与骨密度较低有对应关系。
运动和健身不足也会诱发骨质疏松症，因为运动时的骨骼负荷可以刺激成骨细胞生物活性，增加骨的形成和骨量的积累。
骨质疏松新发现
华东师范大学生命医学研究所教授刘明耀和罗剑博士等研究人员最近利用生化分析和分子生物学技术对基因敲除小鼠做研究，从整体、组织细胞和分子三个层次，证明了一个新的激素受体——G蛋白偶联受体48(Gpr48)基因在胚胎骨骼发育、青春期骨质建成和骨质疏松症中具有重要作用。Opt48基因在骨细胞中具有重要的双重机理，在成骨细胞中起到促进骨形成的作用，而在破骨细胞中起到抑制骨吸收的作用。如果能找到Gpr48基因的激活剂，就能同时促进骨形成而抑制骨吸收，为骨质疏松症的预防与治疗提供新的思路。
维生素D受体(vDR)基因存在4个单核苷酸多态性位点TaqI、B sm I、Apa I、FokI，与骨质疏松、糖尿病等许多疾病发生有关，因此vDR被认为是影响骨质疏松和骨密度的基因之一。VDR基因多态性与骨质疏松的关系在不同民族有不同的结果。对法国女性研究的结果表明，FokI位点基因型在骨质疏松组与对照 组无明显差异，但ff型较FF型及Ff型个体在股骨颈处骨密度值明显降低，表明法国女性ff基因型与股骨颈处较低骨密度值相关。中国研究人员对湖北浠水县213名6～10岁儿童进行研究，结果表明，FF基因对应较高的骨密度，Ff基因对应较低的骨密度，ff基因对应的骨密度介于前二者之间，提示VDR基因FokI多态性影响儿童骨密度的发育。
预防骨质疏松的方式
如同其他疾病一样，与其等到骨质疏松发生进行治疗，不如在发生之前预防。而良好的生活方式是预防骨质疏松的最好方法，包括戒烟少酒、饮食合理、科学补钙、保持运动。
不论男女，吸烟均可致骨量减少，易患骨质疏松症。统计资料表明，每天吸烟20支，可使椎骨骨矿密度每10年减少2％。吸烟对骨量减少的作用是通过多个途径实现的。1、烟碱直接或间接刺激破骨细胞，使其溶骨作用增强，骨吸收量增加，骨量减少；2、烟碱抑制成骨细胞增殖，使成骨作用减弱；3、烟碱抑制卵巢雌激素的合成，绝经后吸烟女性雌激素水平低于绝经后非吸烟者，吸烟可导致绝经期提前：4、吸烟促进雌激素的分解，2－羟基雌酮是雌二醇的代谢产物，同龄年轻女性中吸烟者血2－羟基雌酮含量明显增加；5－一些研究认为吸烟可降低血清睾酮水平，从而使骨量减少。
即使吸烟者，只要戒烟，也可增加骨密度。美国对每天吸烟至少10支的绝经后女性进行吸烟前和戒烟1年之后的骨密度测定，分别为髋骨、脊柱、腕骨、股骨颈、桡骨和全身的骨密度。结果显示，戒烟女性的髋骨骨密度增加了1.52％，股骨大转子骨密度增加2.9％。
饮酒与骨质疏松的关系稍微复杂一些。现有的研究表明，大量饮酒可造成骨密度降低，但少量饮酒可使骨量增加。每日饮酒量超过42毫升乙醇达12年以上，可致骨质疏松症。男性比女性在过量饮酒时更易患骨质疏松症。啤酒和白酒比葡萄酒更易致骨质疏松症。过量饮酒所致的骨质疏松症患者，在停止饮酒后，其骨质疏松可有缓慢的好转。过量饮酒致骨量减少并引起骨质疏松症的机制可能包括以下几个方面：1、乙醇对成骨细胞功能的直接抑制，使成骨细胞合成及分泌骨的有机基质的能力下降，骨形成作用减弱；2、直接促进破骨细胞的骨吸收作用；3、可致性腺功能低下，使体内性激素如睾酮水平降低，从而使骨形成减弱：4、过量饮酒可使维生素D减少，从而使骨量减少。
当然，补钙、喝奶(每天500毫升)，多吃豆腐、深绿色蔬菜、鱼肉、摄取维生素D等都可防止骨质疏松。其次是保持运动，首选户外运动。因为，户外运动有一举多得之功效。户外运动可接受充足的阳光，使体内维生素D浓度增高，并能改善胃肠功能及钙、磷代谢，这也增强了体内钙吸收。
运动的重要性还在于，即使是富含钙的食物以及专门的补钙营养品，也必须通过人体肌肉以及骨骼的运动，加上阳光的作用，才能被人体吸收。35岁到45岁之间，是人体骨钙的相对平衡期。如果放弃运动，比如长走、慢跑、打球、跳舞等，骨钙就会迅速丢失。(文章代码：2222)
(责任编辑)张田勘