【摘 要】
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近年来的研究显示肿瘤的发生与D N A甲基化模式的异常关系密切,CpG岛的异常甲基化是导致许多抑癌基因转录失活的一个重要机制[1]。M GM T基因是一个D N A损伤修复基因,其表达
【机 构】
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湖北中医学院医学检验与技术系,湖北中医学院医学检验与技术系,湖北中医学院医学检验与技术系,湖北中医学院医学检验与技术系,湖北中医学院医学检验与技术系 武汉市430064,武汉市430064,武汉市43
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近年来的研究显示肿瘤的发生与D N A甲基化模式的异常关系密切,CpG岛的异常甲基化是导致许多抑癌基因转录失活的一个重要机制[1]。M GM T基因是一个D N A损伤修复基因,其表达失活的主要原因不是缺失、突变或基因重排,启动子的过甲基化可能是其转录调节的主要方式[2,3]。在本研
In recent years, studies have shown that the occurrence of tumor is closely related to the abnormality of methylation pattern of D N A, and abnormal methylation of CpG island is an important mechanism leading to transcriptional inactivation of many tumor suppressor genes [1]. M GM T gene is a D N A injury repair gene, the main reason for its inactivation of expression is not deletion, mutation or gene rearrangement, promoter hypermethylation may be the main way of its transcriptional regulation [2,3]. In this research
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