目的研究锁阳对大鼠前列腺增生（BPH）模型的作用及相关机制研究。方法用雌/雄激素诱导大鼠前列腺增生。按体重将去势3周后大鼠随机分为3组:模型组,锁阳组(3 g·kg^-1·d^-1),氟他胺组(30 mg·kg^-1·d^-1),每组10只。另外取10只健康大鼠作为假手术组,模型组和假手术组给等量0. 9%Na Cl,均灌胃给药,每天1次,连续给药45 d。以蛋白免疫印迹检测增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白变化;用Cyto Scape3. 5. 1软件构建和分析锁阳"化合物-靶点-前列腺增生"复杂网络。结果给药后,假手术组、模型组、锁阳组的PCNA蛋白表达灰度比值分别是0. 58±0. 11,1. 37±0. 21,0. 94±0. 31,模型组与假手术比较,差异有统计学意义（P <0. 05）;锁阳组与模型组比较,差异有统计学意义（P <0. 05）。网络药理学揭示,锁阳直接作用于BPH疾病的靶点有7个,4个新发现的靶点分别为细胞周期素D1（CCND1）、磷脂酰基醇（PIK3CA）、氧化物酶体增殖物激活受体（PPARG）和过氧化物合成酶（PTGS2）。结论锁阳抑制大鼠前列腺增生可能与细胞增殖等通路以及调节细胞周期素D1（CCND1）与磷脂酰基醇（PIK3CA）等蛋白表达相关。