【摘 要】
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目的观察鳖甲煎丸对肝癌细胞血管生成拟态(VM)形成的作用及其对RhoA/ROCK通路信号分子和VE-cadherin、PI3K表达的影响,探讨鳖甲煎丸抑制肝细胞肝癌(HCC)转移侵袭的分子机制。
【基金项目】
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国家自然科学基金(81603427);广东省自然科学基金(2016A030313596)~~
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目的观察鳖甲煎丸对肝癌细胞血管生成拟态(VM)形成的作用及其对RhoA/ROCK通路信号分子和VE-cadherin、PI3K表达的影响,探讨鳖甲煎丸抑制肝细胞肝癌(HCC)转移侵袭的分子机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为4组,分别以鳖甲煎丸高(H)、中(M)、低剂量(L)及生理盐水(N)灌胃,4 d后采血,制备药物血清。肝癌HepG2细胞体外Matrigel三维培养,药物血清及RhoA/ROCK抑制剂Y-27632(P)干预24 h后,应用图像采集和分析系统检测各组VM形成情况,采用Western blotting技术检测各组细胞RhoA和ROCK1的表达水平,ELISA法检测各组细胞培养上清中VE-cadherin、PI3K的含量。结果鳖甲煎丸可显著抑制HepG2细胞VM的生成,且VM管径显著高于阴性对照组(P<0.01),Y-27632完全抑制了HepG2细胞VM的生成(P<0.01);同时,鳖甲煎丸和Y-27632都能够抑制HepG2细胞中RhoA、ROCK1的表达(P<0.05),降低细胞培养上清中VEcadherin、PI3K的表达水平(P<0.05)。结论鳖甲煎丸可抑制肝癌细胞VM的形成,其作用机制可能与其能抑制三维培养的Hep G2细胞中RhoA/ROCK通路信号分子及VE-cadherin、PI3K的表达有关。
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