目的 探讨致敏大鼠肺组织一氧化氮(NO)的变化及其与气道炎症的关系.方法 采用原位杂交及免疫组化技术(ABC法),观察卵蛋白致敏大鼠过敏性气道炎症肺组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达与气道炎性细胞、活化T淋巴细胞间的关系. 结果 iNOS mRNA主要表达于致敏大鼠肺泡巨噬细胞及细支气管上皮细胞,与肺组织匀浆中NO代谢产物增高相一致.定量分析结果表明,反复激发组气道嗜酸性粒细胞(Eos)[(22.67±4.86)平均每视野计数,下同]和淋巴细胞(34.33±5.42)较一次致敏组Eos(18.96±3.05)和淋巴细胞(30.53±4.32)有增多趋势,IL-2R阳性淋巴细胞明显增高(积分光密度379.40±89.42比155.9±41.43,P<0.05).随着炎症进展,iNOS mRNA表达量亦增高(积分光密度244.40±34.17比133.40±26.32,P<0.05),并与气道IL-2R阳性T淋巴细胞数有显著正相关关系(n=12,r=0.70,P<0.05). 结论致敏大鼠肺组织NO水平增高与肺泡巨噬细胞及小支气管上皮细胞iNOS mRNA表达增高相关,并与气道活化T淋巴细胞增高相关.提示增多的内源性NO可能参与了哮喘气道炎症发病机制中的T淋巴细胞活化过程.