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为探讨缺血预处理延迟保护作用的非缺血诱导方式，我们在离体大鼠心脏等容收缩灌流模型上到：２４小时前腹腔注射ＺｎＳｏ４诱导心肌金属硫蛋白ＭＴ含量增高１．６倍；与单纯缺血再灌注组比较，诱导ＭＴ组显著减少了肌红蛋白漏和ＭＤＡ增加，减轻了心肌ＡＴＰ耗竭，增强了左室做功能力，但不影响冠脉流量，因此我们认为，ＺｎＳＯ４注射诱导ＭＴ合成，能代替缺血预处理，模拟出缺血预处理的延迟保护作用。