目的：探究右归丸对阿霉素诱导的肾病综合征（NS）大鼠的影响及其作用机制。方法：SD大鼠随机分为正常组、模型组、右归丸低、中、高剂量组和泼尼松组。模型组大鼠尾静脉注射阿霉素构建NS模型，右归丸低、中、高剂量组分别按生药2.8、5.6、11.2 g·kg-1·d-1灌胃，泼尼松组以醋酸泼尼松6.3 mg·kg-1·d-1灌胃。各用药组连续给药6周，正常组及模型组灌服等体积生理盐水。BCA法检测24 h尿蛋白（24 h UP）；全自动生化分析仪检测血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、白蛋白（ALB）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）水平；苏木精染色观察肾组织形态；试剂盒检测血清晚期氧化蛋白产物（AOPPs）、活性氧（ROS）；蛋白质免疫印迹（Western blot）检测肾组织晚期糖基化终产物受体（RAGE）、核转录因子-κB（NF-κB）磷酸化水平、Wnt以及β-连环蛋白（β-catenin）表达。结果：与正常组相比，模型组大鼠24 h UP、血清BUN、Scr、TC、TG、AOPPs、ROS水平均显著升高（P<0.01），ALB降低（P<0.01），且肾组织存在典型的病理性损伤，晚期糖基化终末产物（RAGE）、p-NF-κB、Wnt1以及β-catenin蛋白表达均显著升高（P<0.01）。与模型组相比，右归丸低、中、高剂量组大鼠24 h UP、血清BUN、Scr、TC、TG、AOPPs、ROS水平均显著降低（P<0.05，P<0.01），ALB升高（P<0.05，P<0.01），肾组织损伤减轻，RAGE、p-NF-κB、Wnt1以及β-catenin蛋白表达均显著降低（P<0.05，P<0.01），且呈剂量相关。结论：右归丸能够改善阿霉素诱导的NS大鼠肾损伤，其机制可能与降低AOPPs水平，抑制RAGE/ROS/NF-κB轴以及Wnt/β-catenin信号活化相关。