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肺动脉高压（PAH）是严重威胁人类健康的致命性疾病，其特点是肺血管阻力逐渐增高，最终导致右心衰竭和死亡。PAH的病理改变包括肺动脉的内皮功能障碍和血管重构。在这一过程中，基质金属蛋白酶（MMPs）及其组织抑制剂（TIMPs）之间的失衡起到了重要作用，尤其是在血管壁局部区域TIMPs过度表达而抑制MMPs活性，参与了内皮功能障碍的发生，并促进了细胞外基质过度沉积，最终导致血管重构。那么，如果减弱甚至抑制病变血管内TIMPs的过度表达会发生什么情况呢？由此，本文提出一个PAH治疗的新观点：对于已经发生严重重构