【摘 要】
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目的探讨托瑞米芬(TOR)对乳腺癌细胞株MCF7的非雌激素抗肿瘤作用及促分裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在其中所发挥的作用。方法采用SRB法测量TOR单独或联合MEK抑制剂PD
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目的探讨托瑞米芬(TOR)对乳腺癌细胞株MCF7的非雌激素抗肿瘤作用及促分裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在其中所发挥的作用。方法采用SRB法测量TOR单独或联合MEK抑制剂PD98059对乳腺癌细胞株MCF7活性的抑制;Western blotting检测不同浓度TOR对MCF7细胞株磷酸化ERK的影响。结果TOR抑制乳腺癌细胞株MCF7的活性,抑制强度呈浓度依赖性。PD98059与TOR联用,可显著增强TOR对MCF7细胞株的细胞毒作用,对细胞株抑制率大于两药单独应用之和。5、10、20μmol/L的TOR对MCF7细胞株中磷酸化ERK有明显的浓度依赖性抑制作用。结论MAPK信号转导通路在TOR非雌激素抗肿瘤中发挥重要作用,MAPK通路抑制剂与TOR联合应用可发挥协同作用,增强其抗肿瘤效用。
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