【摘 要】
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目的 探讨盐酸13-己基小檗碱（HB-13）和盐酸13-己基巴马汀（HP-13）对肿瘤坏死因子α（TNF-α）信号刺激HaCaT细胞后核因子-κB（NF-κB）活化和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）磷酸化的影响。方法在HaCaT细胞培养体系中，用30ng／mL外源性重组人TNF-α（rhTNF-α）分别刺激120min和15min，用免疫印迹法检测磷酸化-I κB—α（p-I κB-α）
【机 构】
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中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所,南京210042,中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所,南京210042,中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所,南京210042,中国医学科学院北京协
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目的 探讨盐酸13-己基小檗碱（HB-13）和盐酸13-己基巴马汀（HP-13）对肿瘤坏死因子α（TNF-α）信号刺激HaCaT细胞后核因子-κB（NF-κB）活化和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）磷酸化的影响。方法在HaCaT细胞培养体系中，用30ng／mL外源性重组人TNF-α（rhTNF-α）分别刺激120min和15min，用免疫印迹法检测磷酸化-I κB—α（p-I κB-α）和磷酸化-p38MAPK（p-p38）的表达，并观察HB-13和HP-13对p—I κB—α和p-p38表达的影响。结果HB-13和HP-13在0．39～1．56μg／mL实验浓度范围内抑制rhTNF-α信号刺激下p—I κB—α表达（n=3，P〈0．05），抑制作用具有剂量依赖趋势，IC50值分别约为0．441μg／mL（r=-0．990，n=3，P〉0．05）和0．832μg／mL（r=-0．992，n=3，P〉0．05）。HB-13和HP-13在0．39～1．56μg／mL实验浓度范围内对rhTNF-α信号刺激下p-p38的表达均无明显抑制作用（n=3，P〉0．05）。结论HB-13和HP-13在实验浓度范围内对TNF-α信号引起的NF—κB活化均有抑制作用，对TNF—α信号引起的p38MAPK磷酸化均无抑制作用。
其他文献
2002年9月至2007年10月,我科采用经腋部小切口微创法治疗腋臭患者362例,疗效满意,现将发生并发症的原因进行分析.
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患者男,13岁.因左眼旁皮肤出现白斑,渐扩大,于2007年5月15日来院就诊.患者自1年前开始左眼内侧皮肤出现白斑,未治疗,后渐扩大.发病前局部无外伤、炎症及用药史.既往史及家族史:患者平素身体健康,家族中无类似病史。
患者女,30岁.面部起无症状性丘疹、结节4年.患者4年前无明显诱因于左额部出现一丘疹,似花生米大小,正常皮色.在当地医院行手术切除,组织病理示真皮中大量淋巴细胞浸润。
患者女,7岁,主诉右手结节4年,疼痛1年.患儿3岁时右手中指因受外力击打后局部出现一隆起性肿块,其母未予重视,肿块渐变硬.同年右手食指端外侧缘受电击后出现一约针头大电击伤,随后局部渐出现一约黄豆大小的结节,均无自觉症状,亦未行特殊治疗。
皮肌炎（DM）是一种自身免疫性结缔组织病。CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）是存在于人胸腺和外周血中的一类具有免疫抑制作用的T细胞亚群，该细胞数量减少或者功能异常均可导致自身免疫性疾病的发生。转录因子Foxp3是Treg细胞的特征性检测分子。研究发现，表面标志CD127（IL-7αR）的表达与Foxp3呈负相关，可以代替Foxp3作为Treg细胞的检测标志。为研究Treg细胞在活动性D
患者男,65岁,因鼻部红斑10余年,红肿、增大20天就诊.患者于10多年前起,鼻部反复出现红色丘疹、脓疱,可自行消退,遗留红斑和毛细血管扩张伴有鼻尖部皮肤增厚.曾在当地医院就诊,诊断为洒渣鼻,未予治疗.20大前,鼻尖部突然明显红肿、增大,不伴有疼痛.体检:一般情况尚可,体形消瘦,全身浅表淋巴结未触及肿大,各系统检杏未发现异常。
长期日光曝露可导致光老化及日光相关性肿瘤.光损伤主要表现为皮肤松弛及皱纹形成,与胶原含量进行性下降有关,其发生机制为I型原合成减少及被金属基质蛋白酶(MMP)过度降解,基中MMP-1是皮肤胶原降解的关键酶。
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