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目的
探讨感染性脑损伤的发生机制及N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体非竞争性拮抗剂和Ca2﹢通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。
方法采用百日咳菌液诱导感染性脑损伤模型，Fura-2/AM负载突触体，测定突触体胞浆内［Ca2﹢］i变化及MK-801和尼莫地平对其变化的影响。
结果突触体胞浆中［Ca2﹢］i在注菌后30分钟即已明显升高，随脑损伤时间的延长，［Ca2﹢］i持续进行性升高，尼莫地平治疗后，突触体胞浆内［Ca2﹢］i明显下降；MK-801预处理后4小时和24小时组突触体胞浆内［Ca2﹢］i亦明显降低（P<0.05）。
结论感染性脑损伤的发生与神经细胞膜上电压依赖性Ca2﹢通道开放和NMDA受体依赖性迟发性钙离子内流引起的钙离子超载密切相关，MK-801和尼莫地平通过缓解细胞内钙离子超载，减轻感染性脑损伤。