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醛糖还原酶(aldose reductase,AR)作为糖代谢多元醇(山梨醇)通路的关键酶,其活性的改变在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)发病过程中起重要作用.AR的活性增高与早期DR视网膜毛细血管细胞的破坏、中晚期DR视网膜新生血管的形成密切相关.AR活性的增高在DR的发病中所参与的机制并不完全清楚.理论上,AR活性增高可通过一系列生化反应机制,如晚期糖基化终末产物的形成,蛋白激酶C及氧化应激介导的有丝分裂原-活化蛋白激酶的激活,氧化-硝化应激,二磷酸腺苷-核糖聚合酶的激活以及促炎症反应等,促进DR的发展.新的强效AR抑制剂(如非达司他)已得到应用,研究发现该药物对改善糖尿病性黄斑水肿有益。