探讨微囊蛋白1抑制气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖的可能机制以及罗红霉素的调控作用。
方法复制哮喘大鼠模型，光镜观察肺组织病理学变化，透射电镜观察各组ASMCs上微囊的结构及变化，用组织贴壁法体外培养ASMCs，实验设对照组（A组：含2.5%胎牛血清的高糖培养液处理1 h）、哮喘组（B组：处理同A组）、细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）信号通路阻断剂PD98059组（C组：10×10-6mol/L的PD98059处理1 h）、罗红霉素组（D组：100 mg/L的罗红霉素处理1 h）、β-甲基环糊精组（E组：5μmol/L的β甲基环糊精处理1 h）；用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测各组细胞的增殖情况，Western印迹检测各组微囊蛋白1表达；逆转录（RT）-PCR和Western印迹分别检测ERK1/2mRNA、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）mRNA和磷酸化ERK1/2、MCP-1蛋白的表达。
结果C、D组ASMCs增殖显著低于B组（0.68±0.15、0.63±0.13比0.96±0.14，均P<0.05）；E组（1.26±0.11）ASMCs增殖强于B组（P<0.05）。C、D组微囊蛋白1表达均显著高于B组（0.332±0.057、0.392±0.064比0.237±0.032，均P<0.05）；C、D组ERK1/2蛋白表达均显著低于B组（0.241±0.017、0.268±0.007比0.346±0.009，均P<0.01），E组（0.441±0.011）ERK1/2蛋白表达高于B组；C、D组ERK1/2 mRNA表达均显著低于B组（0.277±0.043、0.338±0.026比0.591±0.022，均P<0.01）。C、D组MCP-1蛋白表达均显著低于B组（0.198±0.015、0.286±0.019比0.482±0.026，均P<0.01），E组（0.521±0.023）MCP-1蛋白表达较B有升高趋势；C、D组MCP-1 mRNA表达均显著低于B组（0.212±0.042、0.249±0.032比0.676±0.053，均P<0.01）。
结论微囊蛋白1可能通过ERK信号通路抑制MCP-1表达，从而抑制哮喘ASMCs的增殖。罗红霉素可能上调微囊蛋白1的表达，抑制MCP-1 mRNA表达和翻译，进而抑制哮喘ASMCs的增殖。