论文部分内容阅读
目的探讨慢性髓细胞白血病(CML)细胞抗凋亡机制和诱导CML细胞凋亡的有效方法。方法采用CML细胞株K562体外培养、用3H-TdR掺入法及DNA末端标记法观察胆固醇合成限速酶3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂辛伐他汀对K562细胞增殖及凋亡的作用，以及该制剂联合化疗药物对K562细胞凋亡的影响。结果辛伐他汀明显抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡，并能增强K562细胞对化疗药物的敏感性。加入HMG-CoA下游产物甲羟戊酸可完全逆转这种作用。结论辛伐他汀通过抑制甲羟戊酸代谢途径抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡, 表明HMG-CoA还原酶抑制剂作为治疗CML的药物具有潜在的应用价值。