【摘 要】
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目的探讨Melittin对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法分别采用0、10、20、50、100μmol/L Melittin处理NSCLC细胞株A549、SPC-A1及人肺上皮
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目的探讨Melittin对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法分别采用0、10、20、50、100μmol/L Melittin处理NSCLC细胞株A549、SPC-A1及人肺上皮细胞株16HBE 24、48、72和96 h后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测各细胞株的增殖抑制率变化,同时采用流式细胞术Annexin-FITC/PI双染法及PI单染法检测不同浓度Melittin处理24、48 h后的A549细胞凋亡及细胞周期情况,Western blotting检测不同浓度Melittin处理48 h后的A549细胞中PI3K/Akt信号通路相关蛋白(Akt和PTEN)及凋亡促进基因(caspase-9)的表达情况。结果在10~100μmol/L范围内,Melittin可呈剂量和时间依赖的方式提高A549、SPC-A1细胞的增殖抑制率,差异均有统计学意义(P<0.05),但对16HBE无细胞毒性作用(P>0.05);与0μmol/L比较,除10μmol/L Melittin处理24 h后的晚期凋亡率和G2/M期细胞比例无统计学差异(P>0.05),10~100μmol/L的早、晚期凋亡率、G0/G1期细胞比例及PTEN和caspase-9蛋白水平均升高,S期、G2/M期细胞比例及Akt水平均降低,以上差异有统计学意义(P<0.05),且10~100μmol/L范围内各浓度间的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Melittin可对NSCLC细胞有毒性作用,但对正常肺上皮细胞无影响,且可诱导A549细胞凋亡及细胞周期阻滞并抑制PI3K/Akt信号通路的激活。
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