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目的观察不同时期、不同亚型偏头痛患者血浆中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)的变化,探讨偏头痛的发病机制。方法将227例偏头痛患者分成偏头痛发作期组(A组,n=98)和发作间期组(B组,n=129);同时根据患者先兆症状的不同又分为四个亚组,即A1组-无先兆的偏头痛发作期患者(n=71),A2组-有先兆的偏头痛发作期患者(n=27);B1组-无先兆的偏头痛发作间期患者(n=94),B2组-有先兆的偏头痛发作间期患者(n=35);以年龄、性别相匹配的100例健康者作为对照组。搜集患者的临床资料(性别、年龄、BMI、血压、血脂),并采用酶联免疫法(ELISA)检测受试者血浆PPARs水平,采用SPSS系统软件进行统计分析。结果偏头痛发作期患者血浆中PPARα、PPARβ/δ水平明显高于发作间期及健康对照者的水平(572.3±68.1VS 306.3±69.2VS 301.49±74.3、591.1±72.2VS 233.1±105.6VS 245.68±101.7,P<0.05),而PPARγ水平发作期组低于发作间期组及健康对照组(157.2±104.4VS 230.3±97.2VS 221.86±95.9,P<0.05);有先兆和无先兆偏头痛发作期PPARα、PPARβ/δ、PPARγ水平与发作间期比较均有明显差异(574.9±68.5VS 308.8±70.2,588.5±70.5VS 242.7±109.7,159.8±101.6VS 233.2±96.4,P<0.05)。PPARs水平在发作间期患者组与健康对照者组之间比较无统计学显著性差异(P>0.05);无论是偏头痛发作期或发作间期,有先兆与无先兆患者血浆PPARs水平组内比较均无明显差异(P>0.05)。结论 PPARs参与偏头痛发作的病理生理过程,与有无偏头痛先兆发生无关。